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E_cad在胃癌浸潤與轉(zhuǎn)移中的作用

2012-06-25 15:01 閱讀:3636 來源:愛愛醫(yī) 責(zé)任編輯:潘樂樂
[導(dǎo)讀] 胃癌是消化道最常見的腫瘤,淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移是胃癌擴散的主要途徑,并且淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移程度是影響胃癌患者預(yù)后的最主要因素之一。研究發(fā)現(xiàn),在癌浸潤和轉(zhuǎn)移過程中,有很多步驟與癌細胞粘附性改變密切相關(guān)。E_鈣粘蛋白(E_cad是一種介導(dǎo)同種細胞互相粘附的鈣依賴性跨膜

    胃癌是消化道最常見的腫瘤,淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移是胃癌擴散的主要途徑,并且淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移程度是影響胃癌患者預(yù)后的最主要因素之一。研究發(fā)現(xiàn),在癌浸潤和轉(zhuǎn)移過程中,有很多步驟與癌細胞粘附性改變密切相關(guān)。E_鈣粘蛋白(E_cad是一種介導(dǎo)同種細胞互相粘附的鈣依賴性跨膜糖蛋白,是介導(dǎo)上皮細胞間粘附的最主要分子。E_cad已被認為在上皮源性惡性腫瘤的轉(zhuǎn)移過程中起重要作用。本研究利用免疫組化探討E_cad在胃癌浸潤與轉(zhuǎn)移中的作用。

    1 資料與方法

    1.1 一般資料

    選取2004_01—2006_12汕頭大學(xué)醫(yī)學(xué)院第一附屬醫(yī)院有完整原發(fā)性胃癌手術(shù)切除標本的存檔蠟塊36例(男性32例,女性4例。年齡44~81歲,平均60.2歲。全部患者術(shù)前均未接受放、化療,并進行隨訪。病理組織分型:標本經(jīng)病理證實為腺癌,其中低分化腺癌11例,高、中分化25例。采用國際抗癌聯(lián)盟1987年公布的胃癌TNM分期:Ⅰ期2例,Ⅱ期8例,Ⅲ期20例,Ⅳ期6例。其中有、無脈管侵犯分別為6和30例。有、無淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移分別為24和12例。

    1.2 檢測方法

    手術(shù)標本常規(guī)福爾馬林固定,24h內(nèi)取材,石蠟包埋,連續(xù)切片(厚4μm,蘇木精_伊紅染色。E_cad免疫組化染色。本實驗采用鏈霉素_生物素(S_P免疫組化技術(shù),鼠抗人E_cad單克隆抗體:美國Maxim Biotech公司生產(chǎn),購自福州邁新生物技術(shù)有限公司,按說明書操作。用已知的乳腺癌陽性片作陽性對照,同時用PBS替代一抗作陰性對照。根據(jù)細胞膜或胞漿的染色程度及染色細胞百分率進行判定:細胞膜或胞漿中有棕黃色顆粒沉著為陽性?;静恢蛑毎加嫈?shù)細胞<5%為“_”,著色淡或著色細胞占5%~25%為“+”,著色深或著色細胞占26%~50%為“++”,著色細胞計數(shù)>50%為“+++”。

    1.3 統(tǒng)計學(xué)處理

    各樣本計數(shù)資料采用SPSS10.0軟件包統(tǒng)計處理,組間計數(shù)資料差異比較采用χ2檢驗。

    2 結(jié)果

    E_cad在癌旁組織及胃癌組織中的表達呈細胞漿分布,陽性信號為棕黃色顆粒。E_cad在胃癌組織中的陽性表達率(72.2%(26/36顯著低于癌旁組織(91.7%(33/36(P<0.05,表1。E_cad的陽性表達與胃癌分化程度顯著相關(guān)(P<0.05。但與腫瘤大小、部位、脈管侵犯、浸潤深度、淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移、TNM分期等無相關(guān)。E_cad在高、中分化癌及低分化癌的陽性表達率分別為84.0%和45.5%,分化程度越高,表達越強。

    3 討論

    90%的腫瘤患者死于腫瘤轉(zhuǎn)移,故對轉(zhuǎn)移的研究一直是腫瘤研究的熱點。腫瘤浸潤轉(zhuǎn)移是腫瘤細胞與宿主間復(fù)雜、多步驟相互作用的結(jié)果,也是胃癌治療失敗和死亡的主要原因。研究表明,細胞粘附分子與腫瘤細胞的侵襲轉(zhuǎn)移行為密切相關(guān),在腫瘤的發(fā)生、發(fā)展和轉(zhuǎn)移中起重要作用,同時也是預(yù)后評估的關(guān)鍵指標。E_cad是細胞膜上的一種跨膜糖蛋白,其參與組織形態(tài)的發(fā)生和形成、胚胎的發(fā)育和發(fā)展。對細胞的生物學(xué)行為影響主要是控制細胞的移動,促進細胞間發(fā)生粘附,其功能的發(fā)揮需要catenins和細胞骨架系統(tǒng)的聯(lián)合。

    近年來從分子水平對腫瘤細胞的粘附功能進行深入研究,顯示多種癌細胞或癌組織在癌癥早期常有E_cad表達減弱及功能障礙存在。E_cad普遍存在于各類上皮細胞,介導(dǎo)同型細胞連接,在維持正常上皮細胞形態(tài),細胞極性及組織結(jié)構(gòu)完整性中發(fā)揮重要作用,在正常細胞中E_cad表達穩(wěn)定,但在癌細胞中表達則常不穩(wěn)定,在多種上皮性腫瘤中E_cad表達下調(diào)。

    據(jù)報道,34.5%~72.0%胃癌E_cad表達減弱或消失,E_cad減少或缺失后,胃癌細胞間的粘附力減弱,易使癌細胞彌漫生長,不能形成腺管,容易脫落及向遠處轉(zhuǎn)移。多數(shù)研究揭示,人體惡性腫瘤細胞中的E_cad常呈不同程度低表達,低表達組比高表達組浸潤能力強,淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移率和遠處轉(zhuǎn)移率高,生存率相對較低。本研究結(jié)果E_cad在胃癌組織中的陽性表達率為72.2%(26/36,癌旁組織為91.7%(33/36(P<0.05。因此,E_cad基因一般被認為是一種轉(zhuǎn)移抑制基因。

    在胃癌的臨床病理特征方面,E_cad表達與細胞分化程度亦有相關(guān)性。E_cad減少、喪失等使細胞間的粘附減弱,癌細胞易于分開而脫離原發(fā)灶,從而發(fā)生浸潤轉(zhuǎn)移。隨E_cad表達率的降低,從黏膜及下層發(fā)展到肌層漿膜層,浸潤深度不斷增加。有淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移者,E_cad表達均明顯低于無淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移者,因此E_cad表達程度與胃癌的浸潤轉(zhuǎn)移能力呈負相關(guān)。這間接證實了在實體腫瘤內(nèi),E_cad表達有助于誘導(dǎo)腫瘤細胞的分化,具有降低轉(zhuǎn)移發(fā)生率的作用。E_cad在發(fā)揮細胞粘附功能上起關(guān)鍵作用,兩者功能的破壞則是腫瘤細胞發(fā)生浸潤轉(zhuǎn)移的關(guān)鍵步驟之一。在正常胃黏膜組織中E_cad呈強陽性表達,在胃癌組織中不僅表達強度下降,而且陽性表達率也明顯下降,同時還顯示其表達強度和陽性表達率與腫瘤分化程度、浸潤深度以及淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移密切相關(guān),這提示了E_cad表達可能抑制腫瘤細胞的侵襲和轉(zhuǎn)移。

    侵及漿膜者E_cad蛋白減弱表達率明顯高于未侵及漿膜者,說明隨著浸潤深度的加深,E_cad減弱表達率升高,提示E_cad蛋白減弱表達可能與浸潤深度呈正相關(guān)。其機制可能是E_cad的減弱表達導(dǎo)致其介導(dǎo)的細胞_細胞間的粘附性降低,使腫瘤細胞得以脫離原發(fā)灶并獲得穿透基底膜而進入基質(zhì)的能力。E_cad減弱表達可能與胃癌的淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移有關(guān),但其在淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移的各個步驟中,具體到哪幾步起作用和起的作用究竟多大,目前還不清楚,有待進一步研究。我們的研究結(jié)果:E_cad的陽性表達與胃癌分化程度相關(guān)(P<0.05。但與腫瘤大小、部位、脈管侵犯、浸潤深度、淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移、TNM分期等無相關(guān)。E_cad在高、中分化癌及低分化癌的陽性表達率分別為84.0%和45.5%,分化程度越高,表達越強。

    KARAYIANNAKIS等發(fā)現(xiàn)E_cad在87%的低分化腺癌、84%的印戒細胞癌和57%的高分化胃癌患者中僅顯示弱表達或不表達,其表達強度與腫瘤病理學(xué)分級呈負相關(guān)。總之,E_cad表達的差異與胃癌的發(fā)生發(fā)展、浸潤及轉(zhuǎn)移能力、組織結(jié)構(gòu)完整性、正常腺體的分解和分化程度有較顯著的相關(guān)性。因此,E_cad可作為評價胃癌生物學(xué)特性較好的客觀指標之一。


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