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    美國精神病學會（APA）2015年年會專題

    圣路易斯醫(yī)學院的神經(jīng)精神學部主任Henry A. Nasrallah博士在美國精神病學會（APA）2015年年會上做了題為《超越多巴胺：精神分裂癥的治療學發(fā)展》的報告。報告中指出，95%的首發(fā)精神病患者在發(fā)作前曾到初級保健機構(gòu)咨詢，可見對前驅(qū)癥狀及風險因素識別的重要性。

    Nasrallah博士指出，作為一種以漸進性腦萎縮為特點的神經(jīng)發(fā)育障礙，我們需要及時的發(fā)現(xiàn)精神分裂癥。隨著發(fā)作次數(shù)的增加，精神分裂癥患者的腦室系統(tǒng)會擴大。Nasrallah 說：“我們就不能做點什么嗎？”

    Nasrallah指出：首先灰質(zhì)損失，“頂葉、顳葉及前額皮質(zhì)損失嚴重”;同時存在樹突棘損失，而樹突棘是認知與記憶的基礎(chǔ)。盡管我們在精神分裂癥中發(fā)現(xiàn)神經(jīng)退行性病變的證據(jù)，“但我們卻一直在關(guān)注多巴胺”.

    除了整體的灰質(zhì)及樹突棘損失外，精神分裂癥患者的神經(jīng)膠質(zhì)細胞會出現(xiàn)死亡，或因此導(dǎo)致其灰質(zhì)缺損，而非由于神經(jīng)元損失。Nasrallah博士發(fā)現(xiàn)：“精神病發(fā)作期間，神經(jīng)膠質(zhì)細胞死亡，神經(jīng)元變的孤立無援”.精神分裂癥對神經(jīng)膠質(zhì)的影響仍是許多研究的熱門話題，但人們對該影響作用的本質(zhì)認識還存在爭議。

    更加雪上加霜的是，神經(jīng)元獲得支持及分化能力，并且賴以生存的營養(yǎng)因子同樣受到影響，如腦源性神經(jīng)營養(yǎng)因子（BDNF）。

    研究人員進行了大量的神經(jīng)發(fā)生（neurogenesis）及抗精神病藥物研究，結(jié)果發(fā)現(xiàn)第二代非典型抗精神病藥物可增加神經(jīng)發(fā)生。而且非典型抗精神病藥物或可提高精神分裂癥患者腦內(nèi)的神經(jīng)營養(yǎng)因子水平。

    鑒于大量相關(guān)研究的證據(jù)，精神分裂癥的神經(jīng)化學模型能超過多巴胺嗎？Nasrallah博士對于僅關(guān)注神經(jīng)介質(zhì)系統(tǒng)的做法提出質(zhì)疑。“我們?yōu)楹尾挥肎ABA激動劑聯(lián)合多巴胺拮抗劑？”降壓藥硝普鈉（nitroprusside）或可有效治療精神分裂癥。催產(chǎn)素（Oxytocin）也有可能。

    Nasrallah博士相信治療方法應(yīng)該集中在精神分裂癥的神經(jīng)發(fā)育維度上。預(yù)防或也有幫助，例如避免孕婦接觸可增加精神分裂癥風險的相關(guān)因素，如：母體感染、弓蟲癥和妊娠期糖尿病；確保安全分娩。

    Nasrallah博士還建議我們通過早期介入長效非典型抗精神病藥物來防止神經(jīng)退化，將精神病風險最小化。總之，Nasrallah博士認為，我們迫切需要“突破我們現(xiàn)有治療焦點的治療方法與策略。”

    譯自：Schizophrenia: It's Not Just About Dopamine By Alisa G. Woods, PhD APA 2015 Psychiatric Times