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    病例介紹

    患者，徐某，女性，76歲。

    主訴：發(fā)現(xiàn)血糖升高22年，雙下肢發(fā)亮，麻木1周。

    現(xiàn)病史：患者22年前無意中發(fā)現(xiàn)血糖高（具體數(shù)值不詳）。無多飲、多尿、多食及體重減輕，未給予正規(guī)治療。8年前到某醫(yī)院就診，給予生物合成人胰島素R三餐前皮下注射（劑量不詳），化驗結(jié)果不詳，未告知是否有并發(fā)癥。2年前眼底照相示：輕度黃斑病變，未提示糖尿病視網(wǎng)膜病變。故繼續(xù)在社區(qū)站就診，根據(jù)血糖情況自行將生物合成人胰島素R劑量改為早餐前8U、午餐前10U、晚餐前10U。半年前，患者停用早餐前胰島素。自發(fā)病以來，患者無明顯消瘦，自稱飲食、運(yùn)動控制較好。無視物模糊，無饑餓、心慌、出汗發(fā)生。一周前患者出現(xiàn)雙下肢發(fā)涼、麻木，遂由社區(qū)站轉(zhuǎn)至社區(qū)中心請內(nèi)分泌科會診。

    既往史：高血壓病史7年，血壓最高200/80 mm Hg，無頭痛、頭暈及心前區(qū)疼痛。服藥不規(guī)律。近2年口服硝苯地平緩釋片10 mg日二次，一年前測血壓140/80 mm Hg，自行將硝苯地平緩釋片改為10 mg日一次。近一周血壓控制欠佳。

    入院后查體：身高1.58 m，體重52 kg，BMI 20.8 kg/m2，BP 204/86 mm Hg，慢性病容，無貧血貌，心肺腹無異常，雙下肢無水腫。

    輔助檢查：空腹血糖 7.99 mmol/L，餐后2h血糖 8.7 mmol/L，糖化血紅蛋白6.2%，尿素氮（BUN）9.22 mmol/L，肌酐（Cr）115.0 mmol/L，尿酸306 mmol/L，TC 5.0 mmol/L， TG 0.84 mmol/L，HDL-C 2.25 mmol/L，LDL-C 2.65 mmol/L，白蛋白43g/L， K+ 4.0 mmol/L，尿常規(guī)比重1.015，蛋白1 g/L，尿微量白蛋白排泄率 1437.5 ug/min，心電圖大致正常。

    初步診斷：2型糖尿病、糖尿病腎?、羝凇⑻悄虿≈車窠?jīng)病變、糖尿病視網(wǎng)膜病變待除外、高血壓病3級（高危）

    入院后診治經(jīng)過：入院后復(fù)查BUN 13.0 mmol/L、Cr 201 mmol/L、UAER 1873.31 ug/min，HbA1c 7.4%。首先告知患者低蛋白飲食，避免劇烈活動。根據(jù)空腹血糖7.2mmol/L，早餐后血糖12.2mmol/L，將胰島素的治療從總量20 U/d，初步改為生物合成人胰島素R總量22 U/d，分為早8 U午餐前6 U晚餐前8 U每日注射，停用硝苯地平緩釋片，改為纈沙坦膠囊80 mg 日一次口服。告訴家屬病情重，需要定期復(fù)查。一周后復(fù)查BP 162/80 mm Hg.，空腹血糖6.9 mmol/L，早餐后血糖11.0 mmol/L，午餐后血糖10.8 mmol/l，晚餐后血糖7.9 mmol/L，再次加用苯磺酸氨氯地平片5 mg 日一次降壓，將胰島素改為早10U中午8U晚8U每日注射。其后血糖、血壓控制較平穩(wěn)。并增加胰激肽原酶腸溶片120u日三次和甲鈷胺片500 ug日三次口服。

    病例討論

    該病例特點為：①老年女性，糖尿病病程長，未經(jīng)正規(guī)治療，胰島功能很差的可能大，且并合并糖尿病腎病，使用胰島素治療是正確的。②高血壓病3級，高危。③目前患者已經(jīng)有較嚴(yán)重的臨床糖尿病腎病，屬于慢性腎功能不全，糖尿病腎?、羝冢€伴有周圍神經(jīng)病變。④患者及家屬對病情的嚴(yán)重性缺乏認(rèn)識，漠然視之。

    專家點評

    首先，談一談該患者高血壓的鑒別問題。其高血壓是原發(fā)性高血壓病，還是慢性腎功能不全引起的腎性高血壓或者是在原發(fā)性高血壓病的基礎(chǔ)上兼有腎功能不全、腎性高血壓，目前單靠臨床還不能完全肯定。單純原發(fā)性高血壓病的血壓容易控制達(dá)標(biāo)，而腎性高血壓者，收縮壓及舒張壓都很高，可以在180～200/100～120 mm Hg以上，進(jìn)展較快，控制起來難度更大。此患者高血壓病病史已8年，病程較長，但其腎功能不全出現(xiàn)的時間不詳，因此，是腎功能不全在先，還是腎功能不全之前已有高血壓，病史不能為我們提供準(zhǔn)確的因果關(guān)系。從臨床經(jīng)驗來分析，考慮患者目前血壓特別高（BP 204/86 mmHg），腎功能不全比較嚴(yán)重，故可能在原有高血壓病的基礎(chǔ)上兼有腎性高血壓，從而加重了高血壓的嚴(yán)重程度。臨床醫(yī)師應(yīng)想到在這種情況下使用降壓藥物控制血壓的難度較大，應(yīng)該采取聯(lián)合用藥，增強(qiáng)降壓的強(qiáng)度。目前患者是兩種藥物聯(lián)合，如果血壓仍不達(dá)標(biāo)，可能還要加用β受體阻滯劑等其他類別的藥物，使血壓控制在130/80 mm Hg以下，否則必將加重腎病的進(jìn)展，其預(yù)后則更差。

    其次，患者糖尿病病程22年，可能同時存在糖尿病視網(wǎng)膜病變。雖然其兩年前眼底照相未發(fā)現(xiàn)糖尿病視網(wǎng)膜病變，而且現(xiàn)在沒有接受眼底檢查，但也應(yīng)想到同時存在糖尿病視網(wǎng)膜病變的可能性極大。理由如下：①糖尿病腎病與糖尿病視網(wǎng)膜病變都屬于糖尿病的微血管并發(fā)癥，臨床研究顯示，約70%的糖尿病患者同時存在這兩種微血管并發(fā)癥。此患者病程長，未經(jīng)正規(guī)治療，糖尿病腎病已屬晚期，故合并糖尿病視網(wǎng)膜病變的可能性極大。②糖尿病視網(wǎng)膜病變的硬性及軟性滲出早期常位于視網(wǎng)膜周邊部位，單一眼底照相容易漏掉一些視網(wǎng)膜病周邊的病變。目前，真正確定有無糖尿病視網(wǎng)膜病變及其分期應(yīng)該用間接眼底鏡檢查，如果作為科研，應(yīng)補(bǔ)照6個周邊視野的照相才能全面了解眼底病變。對北京地區(qū)15個社區(qū)中心2008～2009年入組管理的2007例2型糖尿病中進(jìn)的調(diào)查，統(tǒng)一由北京市眼科研究所專人檢查其眼底，以7個眼底照相對糖尿病視網(wǎng)膜病變分期，總?cè)巳禾悄虿∫暰W(wǎng)膜病變的患病率為24.7%，而病程＞15年的患者合并非增殖期糖尿病視網(wǎng)膜病變?yōu)?8.9%、增殖期糖尿病視網(wǎng)膜病變?yōu)?1.7%，總的糖尿病視網(wǎng)膜病變患病率高達(dá)40.6%。其中無糖尿病視網(wǎng)膜病變者平均病程為7.7 ± 6.0年、合并糖尿病視網(wǎng)膜病變患者，病程平均為11.3 ± 6.9年（P<0.001）。這說明糖尿病病程越長，糖尿病視網(wǎng)膜病變發(fā)生率越高。醫(yī)生對此應(yīng)有充分的認(rèn)識，才便于全面的檢查及治療。

    另外，在降糖藥物的選擇方面，由于該患者高齡、病程長，胰島β細(xì)胞功能已較差，同時伴有腎功能不全，無論是胰島素促分泌劑或是二甲雙胍都不適合，而采用胰島素強(qiáng)化治療是合理的選擇，即三餐前注射短效胰島素，睡前注射一次中效胰島素。隨著腎功能的逐漸減退，胰島素在體內(nèi)滅活及排泄延緩，胰島素的需要量反而減少，老年糖尿病患者空腹血糖往往不高，因此有的患者不需睡前注射中效胰島素。此患者早餐前不注射胰島素，胰島素注射與進(jìn)餐缺乏理想匹配。治療上，應(yīng)給予檢測空腹、三餐后兩小時及睡前血糖，指導(dǎo)胰島素的合理分配，達(dá)到血糖滿意達(dá)標(biāo)，而且不出現(xiàn)低血糖為目的。

    最后，加強(qiáng)門診隨訪并告知預(yù)后。該患者需在門診加強(qiáng)隨訪，其目的為：①指導(dǎo)患者及家屬低蛋白飲食（蛋白質(zhì)攝入量0.6g/kg/d），以減少腎小球率過濾下降的速度，推遲終末期腎病的發(fā)展；②在短期內(nèi)合理分配胰島素的使用，使血糖更加平穩(wěn)。③加強(qiáng)腎功能及尿微量白蛋白的檢查以了解糖尿病腎病進(jìn)展情況；④告知患者及家屬預(yù)后的嚴(yán)重性。糖尿病腎病在Ⅳ期及以前發(fā)展比較緩慢，而從Ⅳ期發(fā)展為Ⅴ期（即終末期腎?。r間短，甚至2～3個月，使醫(yī)生及患者家屬措手不及。有的患者可能發(fā)生急性心力衰竭，使腎功能急劇惡化，需要緊急血液透析來挽救生命。社區(qū)醫(yī)生若對這樣的患者認(rèn)識不足、治療缺乏經(jīng)驗，應(yīng)及時請上級醫(yī)院會診或轉(zhuǎn)上級醫(yī)院住院治療。（袁申元  北京同仁醫(yī)院）