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    日前，加州大學(xué)舊金山分校的研究人員發(fā)現(xiàn)了，進(jìn)餐時(shí)間與免疫系統(tǒng)日常變化之間的一種新聯(lián)系，這使得他們對(duì)于有關(guān)一些特異免疫細(xì)胞在感染和過(guò)敏中所起作用的假說(shuō)提出了質(zhì)疑。

    根據(jù)新研究的資深作者、加州大學(xué)舊金山分校教授 Richard Locksley 所說(shuō)，一種被人們認(rèn)為是發(fā)揮抗寄生蟲(chóng)作用的免疫系統(tǒng)白血細(xì)胞，有可能實(shí)際上幫助了入侵者。這一研究在線發(fā)表在 9 月 15 日的《自然》（Nature）雜志上。

    Locksley 實(shí)驗(yàn)室研究小組在小鼠中發(fā)現(xiàn)，一種罕見(jiàn)的免疫細(xì)胞建立了進(jìn)餐時(shí)的神經(jīng)信號(hào)與一種特異白血細(xì)胞群——嗜酸性粒細(xì)胞常規(guī)擴(kuò)增之間的聯(lián)系。

    在腸道中嗜酸性粒細(xì)胞不斷地增長(zhǎng)衰退。 Locksley 說(shuō)，盡管長(zhǎng)期以來(lái)醫(yī)學(xué)上認(rèn)為，嗜酸性粒細(xì)胞粒細(xì)胞在對(duì)抗寄生蟲(chóng)病中起重要作用，但對(duì)于這些細(xì)胞在腸道及身體其他地方的天然功能仍是一個(gè)待解的問(wèn)題。

    “或許我們并不真正了解在感染和過(guò)敏反應(yīng)中嗜酸性粒細(xì)胞正在做什么，因?yàn)槲覀兩踔敛恢劳ǔＧ闆r下它們的功能，”Locksley 說(shuō)。

    在代謝而非在感染中發(fā)揮作用

    一些專門(mén)神經(jīng)細(xì)胞幫助了機(jī)體同步晝夜生物節(jié)律。在他們的研究中 Locksley 和同事們發(fā)現(xiàn)，

    罕見(jiàn)的免疫細(xì)胞 ILC2 接收了來(lái)自這些專門(mén)神經(jīng)細(xì)胞的一種激素信號(hào)。這些轉(zhuǎn)而， ILC2 細(xì)胞分泌分子信號(hào)刺激骨髓中進(jìn)餐相關(guān)的嗜酸性粒細(xì)胞生成，并將它們招募到了腸道中。

    3年前， Locksley 和其他研究人員首次報(bào)道稱發(fā)現(xiàn)了 ILC2 細(xì)胞。在小鼠的大腦、心臟、肺、腎、皮膚、腸和子宮中均檢測(cè)到它們。

    Locksley 推測(cè)，受到 ILC2 刺激的嗜酸性粒細(xì)胞有可能并不參與對(duì)抗感染，而是以某種方式在代謝中發(fā)揮天然功能。機(jī)體最大的嗜酸性粒細(xì)胞群被發(fā)現(xiàn)存在于腸道中。 Locksley 說(shuō)較早期的無(wú)菌培育小鼠研究發(fā)現(xiàn)，嗜酸性粒細(xì)胞群正常存在于腸道中，在一個(gè)與感染無(wú)關(guān)的基本生物過(guò)程中起作用。

    Locksley 說(shuō)，神經(jīng)細(xì)胞發(fā)送出的稱之為血管活性腸肽（ VIP ）的激素信號(hào)被 ILC2 細(xì)胞所接收。已有研究證實(shí) VIP 控制了營(yíng)養(yǎng)相關(guān)方面。

    在胰腺中， VIP 幫助觸動(dòng)了胰島素和促進(jìn)食物分解的酶分泌。它還可影響腸道肌肉松弛，幫助細(xì)菌和食物有效移動(dòng)通過(guò)腸道。最后，它還能影響肝臟如何處理消化食物生成的葡萄糖。

    Locksley 說(shuō)，他自己以及其他人的研究也使得他不禁質(zhì)疑嗜酸性粒細(xì)胞在寄生蟲(chóng)病中的作用。

    Locksley 說(shuō)，一直以來(lái)人們認(rèn)為嗜酸性粒細(xì)胞在慢性感染過(guò)程中對(duì)抑制寄生蟲(chóng)起重要作用。然而，近期的一些研究表明，沒(méi)有嗜酸性粒細(xì)胞的小鼠并不會(huì)特別容易受到寄生蟲(chóng)的感染，在一項(xiàng)研究中，缺失嗜酸性粒細(xì)胞甚至阻止了寄生蟲(chóng)存活。

    “進(jìn)化以有趣的方式發(fā)揮作用。寄生蟲(chóng)有可能進(jìn)化出了一種欺騙信號(hào)招募嗜酸性粒細(xì)胞，這些細(xì)胞有可能生成了一個(gè)有利的代謝組織位點(diǎn)，使得寄生蟲(chóng)得以生存和繁殖。”

    抗感染和過(guò)敏的潛在新策略

    Locksley 說(shuō)，發(fā)現(xiàn)更多連接 VIP、ILC2 細(xì)胞和嗜酸性粒細(xì)胞的信號(hào)通路的信息，有可能促使開(kāi)發(fā)出對(duì)抗慢性寄生蟲(chóng)感染和過(guò)敏的新策略。

    “某些寄生蟲(chóng)有可能在這些信號(hào)通路中接入了一些信號(hào)，從而在機(jī)體內(nèi)建立起一個(gè)局部微環(huán)境，使得它們能夠多年寄生于你的身體中。一種過(guò)敏原有可能以我們還不知道的原因接入到了相同的信號(hào)通路中，”Locksley 說(shuō)。

    在《Nature》研究中， Locksley 研究小組發(fā)現(xiàn)當(dāng) ILC2 細(xì)胞在肺部分泌一種叫做interleukin-13的分子時(shí)，它們能夠招募嗜酸性粒細(xì)胞到達(dá)肺部，而通常情況下肺部少有嗜酸性粒細(xì)胞。

    許多的哮喘和過(guò)敏性反應(yīng)，尤其是在兒童中，都與嗜酸性粒細(xì)胞水平大大升高有關(guān)。 interleukin-5 是 ILC2 細(xì)胞分泌刺激嗜酸性粒細(xì)胞生長(zhǎng)的另一種分子。然而，靶向 interleukin-5 的藥物只能夠適度地減輕哮喘患者的癥狀。

    Locksley 說(shuō)，通過(guò)首先將焦點(diǎn)放在更多地了解正常生物過(guò)程中引導(dǎo)嗜酸性粒細(xì)胞遷移和生長(zhǎng)的基礎(chǔ)信號(hào)上，例如進(jìn)餐觸發(fā)的這些信號(hào)，找到新的方法來(lái)阻斷過(guò)敏反應(yīng)及寄生蟲(chóng)感染是有可能實(shí)現(xiàn)的。

    “由于 ILC2 是嗜酸性粒細(xì)胞正常生長(zhǎng)以及運(yùn)輸?shù)浇M織中的必要條件，更深入地研究這些細(xì)胞（它們也存在于人體中），有可能為探索對(duì)人類疾病重要的廣泛領(lǐng)域，即不僅是過(guò)敏和寄生蟲(chóng)感染，還包括例如肥胖和2型糖尿病等代謝綜合征等提供了一些途徑，” Locksley 說(shuō)。