【PPT】消化性潰瘍Peptic Ulcer PPT課件-河北大學(xué)附屬醫(yī)院 - 醫(yī)學(xué)資源下載
2013-07-22 05:00
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消化性潰瘍Peptic Ulcer PPT課件-河北大學(xué)附屬醫(yī)院
概述
消化性潰瘍主要是指發(fā)生在胃和十二指腸的慢性潰瘍。
類(lèi)型:胃潰瘍(gastric ulcer,GU)
十二指腸潰瘍(duodenal ulcer,DU)。
潰瘍的形成與胃酸和胃蛋白酶的消化有關(guān)
潰瘍的黏膜缺損超過(guò)黏膜肌層。消化性潰瘍Peptic Ulcer PPT課件-河北大學(xué)附屬醫(yī)院
1. 消化性潰瘍病亦稱(chēng)潰瘍病。
病變發(fā)生在食管下端,胃或/和十
二指腸,或胃空腸吻合術(shù)后的吻合
口,罕見(jiàn)于回腸Meckel 憩室。
胃、十二指腸潰瘍最多見(jiàn)。大部分
為慢性病變,伴有纖維化。
流行病學(xué)
常見(jiàn)病,多見(jiàn)于青壯年人,男性多于女性,男女之比大約為3.9~8.5:1。一般認(rèn)為人群中發(fā)病率為10%左右
臨床上DU多于GU,兩者比例為3:1
DU好發(fā)于青壯年,GU平均晚十年
我國(guó)南方>北方,城市>農(nóng)村
季節(jié)性:秋冬和冬春之交>夏季
消化性潰瘍Peptic Ulcer PPT課件-河北大學(xué)附屬醫(yī)院
1. 病因不完全清楚。
近年來(lái)多認(rèn)為幽門(mén)螺桿菌(H. pylori
Hp)感染和胃酸分泌異??赡苁前l(fā)生
潰瘍病的主要原因。此外NSAIDs亦
可引起。
病因及發(fā)病機(jī)理
胃、十二指腸粘膜除經(jīng)常接觸高濃度胃酸外,還受到胃蛋白酶、微生物、膽鹽、乙醇和其他有害物質(zhì)的侵襲。因此本病的病因和發(fā)病機(jī)理十分復(fù)雜,概括起來(lái)說(shuō)潰瘍的形成是由于胃、十二指腸粘膜的自身防御-修復(fù)(保護(hù))因素和侵襲(損害)因素平衡失調(diào)所致。消化性潰瘍Peptic Ulcer PPT課件-河北大學(xué)附屬醫(yī)院
保護(hù)因素 損害因素
黏液/碳酸氫鹽屏障 胃酸
黏膜屏障 胃蛋白酶
黏膜血流量 HP
細(xì)胞更新 NASAIDs
前列腺素 酒精、吸煙、應(yīng)激
表皮生長(zhǎng)因子 炎癥、自由基
??GU:自身防御-修復(fù)(保護(hù))因素減弱
??DU:侵襲(損害)因素增強(qiáng)為主
一、幽門(mén)螺桿菌感染
近十多年來(lái)大量研究充分證明,HP感染是PU的主要病因。
PU患者中HP感染率高:DU 患者HP的感染率為90~100%,GU為80~90%。而在HP感染人群中約15~20%發(fā)生PU。
根除HP可促進(jìn)潰瘍愈合和顯著降低潰瘍復(fù)發(fā)率:常規(guī)用抑酸藥治療PU,不根除HP,愈合率低,加用抗HP治療愈合率高。常規(guī)用抑酸藥后愈合潰瘍的年復(fù)發(fā)率為50~70%,根除HP后復(fù)發(fā)率為5%。消化性潰瘍Peptic Ulcer PPT課件-河北大學(xué)附屬醫(yī)院
一)Hp為消化性潰瘍病因的證據(jù):
a、消化性潰瘍的Hp的檢出率明顯
高于普通人群(DU約為90%;GU為
70%~80%);
b、根除Hp后潰瘍復(fù)發(fā)率明顯下降
(下降到5%以下)。
HP感染改變粘膜侵襲因素與防御因素間的平衡:通過(guò)毒力因子在胃型黏膜定植,誘發(fā)局部炎癥和免疫反應(yīng),損害局部黏膜的防御-修復(fù)機(jī)制;增加促胃液素和胃酸的分泌,增強(qiáng)侵襲因素。消化性潰瘍Peptic Ulcer PPT課件-河北大學(xué)附屬醫(yī)院
Hp導(dǎo)致潰瘍發(fā)病的機(jī)制:
1) Hp-胃泌素-胃酸學(xué)說(shuō):研究發(fā)現(xiàn)Hp感染的DU患者空腹或餐后胃泌素增高,并見(jiàn)胃粘膜分泌生長(zhǎng)抑素的D細(xì)胞減少,根除Hp后部分患者血清胃泌素水平和胃酸分泌恢復(fù)正常。
Hp感染通過(guò)直接或間接(炎癥細(xì)胞因子)作用于G、 D細(xì)胞和壁細(xì)胞,導(dǎo)致胃酸分泌增加。
在部分DU患者的發(fā)病過(guò)程中起一定作用。
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