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急性左心衰竭的臨床診療

2012-03-22 08:16 閱讀:6925 來源:愛愛醫(yī) 責任編輯:潘樂樂
[導(dǎo)讀] (一)癥狀 1.呼吸困難 呼吸困難是患者的一種主觀感覺,自己感覺喘不過氣、呼吸費力、氣短、氣憋。輕度左心衰竭,患者在安靜狀態(tài)下可無明顯不適,體力活動時出現(xiàn)呼吸困難,稱勞力性呼吸困難。待病情加重,即使在平臥狀態(tài)下患者亦感氣短,氣憋,坐位后減輕,

    (一)癥狀

    1.呼吸困難  呼吸困難是患者的一種主觀感覺,自己感覺“喘不過氣”、“呼吸費力”、“氣短、氣憋”。輕度左心衰竭,患者在安靜狀態(tài)下可無明顯不適,體力活動時出現(xiàn)呼吸困難,稱勞力性呼吸困難。待病情加重,即使在平臥狀態(tài)下患者亦感“氣短,氣憋”,坐位后減輕,稱端坐呼吸。其原因主要是平臥時下肢靜脈血液回流增多,進一步加重肺淤血和肺水腫;而取坐位后,血液在重力作用下,部分轉(zhuǎn)移到腹腔和下肢,肺淤血減輕;且坐位后膈肌下降,胸腔容量增加,肺活量增加,故呼吸困難減輕。

    左心衰竭患者,尤其是出現(xiàn)端坐呼吸后,常發(fā)生陣發(fā)性夜間呼吸困難?;颊呷胨笸蝗粴獗?、胸悶而醒,頻頻咳嗽、喘息,有時伴細支氣管痙攣而哮喘,稱為心源性哮喘。輕者10余分鐘后緩解,可繼續(xù)入睡。重者可咯粉紅色泡沫樣痰,甚至發(fā)展為急性肺水腫。其發(fā)生機制可能包括:患者平臥后下半身靜脈血液回流增多,肺淤血、水腫加重;膈肌上升,肺活量減少;睡眠時迷走神經(jīng)緊張性增加,支氣管口徑變小,通氣阻力增加,肺通氣量減少。睡眠時神經(jīng)反射的敏感性降低,待肺淤血嚴重時才能刺激呼吸中樞,乃突然出現(xiàn)呼吸困難。

    急性肺水腫為左心衰竭的最嚴重表現(xiàn),表現(xiàn)為突然端坐呼吸、劇烈氣喘、面色青灰、唇指紫紺、冷汗淋漓、煩躁不安、恐懼和瀕死感覺,可咯出或自鼻、口涌出大量粉紅色泡沫樣血痰,甚至咯血。早期雙肺底可聞少量濕啰音,晚期雙肺對稱地滿布干、濕啰音和哮鳴音;心律加快,心臟雜音常被肺內(nèi)啰音掩蓋而不易聽出;血壓正?;蚱摺H绮∏閲乐?、持續(xù)過久或搶救失利,則可因嚴重缺氧而昏迷,CO急劇下降而休克,導(dǎo)致死亡。

    急性肺水腫多見于頻現(xiàn)勞力性呼吸困難和陣發(fā)性夜間呼吸困難者,且多有前述的某些誘發(fā)因素。

    肺淤血、肺水腫引起呼吸困難的可能機制為①肺順應(yīng)性降低。肺順應(yīng)性與肺彈性回縮力密切相關(guān)。當肺組織間隙滲入組織液和(或)血液后,肺泡表面活性物質(zhì)被大量破壞或消耗,肺泡表面張力增加,肺彈性回縮力減弱,使肺不易擴張。故吸氣時彈性阻力增加,產(chǎn)生限制性通氣障礙。此外,小氣道內(nèi)液體增加,尤其當合并支氣管痙攣時,管腔變窄而不規(guī)則,氣道阻力明顯增加,亦存在阻塞性通氣障礙和通氣/血流比例失調(diào)。②在限制性通氣障礙時,肺-毛細血管旁感受器(J感受器)受刺激,沖動經(jīng)迷走神經(jīng)傳入,興奮呼吸中樞,反射性地使呼吸運動增強,患者感到呼吸費力。③肺毛細血管與肺泡間氣體交換障礙,致動脈血氧含量降低,兼呼吸作功增加,乃加重缺氧和呼吸困難。

    2.咳嗽、咯血  主要見于重度二尖瓣狹窄,二尖瓣狹窄引起二尖瓣口的機械性梗阻。正常二尖瓣口面積約4~6cm2,當瓣口狹窄、面積小于1.5cm2時,左房擴張超過代償極限,致心室舒張期左房血難以充分流入左室,左房淤血,壓力明顯升高,尤其伴有心動過速、心室舒張期縮短時。隨之肺靜脈壓和肺毛細血管壓亦升高。當支氣管內(nèi)膜微血管破裂時,??┭z痰;支氣管靜脈與肺靜脈側(cè)支循環(huán)曲張破裂時,可噴射樣咯血;出現(xiàn)急性肺水腫時可咯粉紅色泡沫漿液痰。

    3.其他  患者CO降低,骨骼肌缺血,故常感疲勞、乏力,休息后可緩解。嚴重二尖瓣狹窄伴肺動脈高壓者,常現(xiàn)嚴重乏力。部分患者聲音嘶啞,系左肺動脈擴張壓迫左喉返神經(jīng)所致。
 


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