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    室性早搏是臨床最常見的心律失常，其人群發(fā)生率很高。隨著臨床科學的發(fā)展，現(xiàn)今對室性早搏的認識較以往有了很大的改變。以往研究發(fā)現(xiàn)，無器質性心臟病頻發(fā)室性早波患者（PVC >2萬/24h），其10年心血管事件與死亡率和正常人群類似。然而近來一些研究發(fā)現(xiàn)頻發(fā)早搏作為異位激動（Frequent ventricular premature depolarizations ,VPDs可能對心臟結構和功能產(chǎn)生影響，引起早搏相關性心肌?。╮eversible cardiomyopathy ，CMP）。

    在臨床實踐中，人們發(fā)現(xiàn)頻發(fā)室性早搏合并心功能不良的患者無論通過藥物控制早搏或通過射頻消融治療的病人，隨訪發(fā)現(xiàn)隨著早搏的控制心臟功能明顯改善，術后心臟擴大達以逆轉。由此進一步提出頻發(fā)室早可以引起心肌病樣改變，衍生出了早搏相關性心肌病概念。 Sheldon等提出早搏相關性心肌病診斷為：①年輕、健康，不存在器質性心臟病的患者；②頻發(fā)室早（﹥20000次/24h）；③1到2種早搏形態(tài)；④通過藥物或射頻消融治療后早搏明顯減少后心功能得到明顯改善。

    早搏為什么可以引起心臟擴大、心功能受損？人們發(fā)現(xiàn)24小時早搏總數(shù)多于總心搏24％是引起左心功能不良的分界點，其敏感性79％、特異性78％，導致可逆性心臟擴大的最少早搏數(shù)量占總心搏10％以上。老年患者更易出現(xiàn)早搏相關性心肌病。此外，出現(xiàn)心功能受損的患者多合并陣發(fā)性室性心動過速也即室速發(fā)生率高、多形性室早及QRS波時限較長。與來自于左室或右室關系不大。但有人發(fā)現(xiàn)VPD來自右室流出道組高血壓患者較多，左心室舒張功能較差。導致心功能下降所需的早搏數(shù)量，右心室來源的早搏數(shù)少于左心室來源的早搏數(shù)，即右心室來源的早搏更易導致心肌病的發(fā)生。5月份美國波士頓2012心律會議上賓夕福尼亞大學醫(yī)院報道發(fā)現(xiàn) VPD的QRS波﹥155.5ms是診斷CMP的臨界點，敏感性84％，特異性92％。早搏時QRS 時限延長及終末期延遲預示細胞與細胞之間傳導受損易于導致CMP而VPD 的QRS波時限明顯延長如QRS波時限≥170ms，則預示消融治療后心功能回復不理想，往往不可逆轉。認為QRS波時限是預測消融成功后心功能能否恢復的獨立預測因子。

    目前有關CMP確且機制不明，既有機械因素又有神經(jīng)體液因素在內。通常在竇律情況下，左室收縮多從心尖部到心底部，出現(xiàn)擠壓作用，而這種收縮順序在流出道的早搏卻是相反的。尤其對來源于右室流出道的早搏，可以導致二尖瓣反流時間延長，左心室充盈時間縮短，使心臟舒張功能受影響。由左束支阻滯導致的室壁不協(xié)調運動使心功能下降。在心電圖顯示早搏呈左束支阻滯的患者中，常可見到左心室間隔收縮延遲，而在射頻消融術后2周可恢復正常。可能與頻發(fā)的室早影響左心室壁活動有關。另外，早搏后代償間歇長可導致充盈期回流血量增加使心室容量負荷增加，長期存在可能引起心室重構導致神經(jīng)體液激活，出現(xiàn)收縮蛋白下調的反應。由于早搏消融后心功能改善和形態(tài)恢復時間與心衰時心臟再同步治療后反應時間類似，二者是否源于一種機制還需進一步研究證實。

    2006年ACC/AHA/ESC 室性心律失常治療和心臟性猝死防止指南將頻發(fā)的癥狀性單行性室早、藥物治療無效或無法耐受藥物治療或不愿長期服藥的患者列為射頻消融Ⅱa類適應癥；而對于無癥狀的頻發(fā)早搏患者，為避免或治療早搏所致的CMP消融治療列為Ⅱb類適應癥。2009年EHRA/HRS 室性心律失常射頻消融術治療專家共識已明確將引起心功能不良的頻發(fā)室早列為射頻消融治療適應癥。

    目前隨著人們對早搏認識的提高和醫(yī)療器械的改進如三維立體標測系統(tǒng) ENsite3000、CARTO在臨床上的應用，室性早搏的消融成功率已越來越高，對于一些非經(jīng)典部位的早搏也達到了根治。（河南省人民醫(yī)院 王現(xiàn)青）