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    癥狀

    紅斑狼瘡性腎炎的癥狀，具體如下：

    （一）血常規(guī) 溶血性貧血或白細(xì)胞減少（<4000/mm3）或淋巴細(xì)胞減少（<1500/mm3）或血小板減少（<100000/mm3）。

    （二）血沉 增快。

    （三）血清蛋白 白蛋白降低，α2和γ球蛋白增高，纖維蛋白原增高，冷球蛋白和冷凝集素可增高。

    （四）免疫球蛋白 活動(dòng)期血IgG、iga和IgM均增高，尤以IgG為著，京東中美腎病網(wǎng)專家指出，非活動(dòng)期紅斑狼瘡腎炎的病例增多不明顯或不增高。有大量蛋白尿且期長(zhǎng)的患者，血Ig可降低，尿中可陽(yáng)性。

    （五）類風(fēng)濕因子 約20%——40%病例陽(yáng)性。

    （六）梅毒生物學(xué)假陽(yáng)性反應(yīng) 2%——15%陽(yáng)性。

    （七）抗心磷脂抗體 IgG型的陽(yáng)性率為64%,IgM型為56%,與患者血栓形成，皮膚血管炎，血小板減少，心肌梗塞、中樞神經(jīng)病變和習(xí)慣性流產(chǎn)或?qū)m內(nèi)死胎關(guān)系密切

    病因

    綜述

    SLE及狼瘡腎炎（LN）的病因尚未完全明確。主要認(rèn)為是由多因素所致，如遺傳、病毒感染免疫異常陽(yáng)光或紫外線的照射、某些藥物誘發(fā)及雌激素等引起的自身免疫炎性疾病。其引發(fā)的腎臟病變（即LN）為典型的自身免疫復(fù)合物腎炎。

    免疫遺傳缺陷

    SLE的發(fā)生與遺傳因素有關(guān)家族發(fā)病率高達(dá)3%——12%,有明顯家族聚集傾向。在對(duì)SLE患者的HLA系進(jìn)行了廣泛研究后發(fā)現(xiàn)了與SLE密切相關(guān)的基因主要在HLA的某些基因位點(diǎn)上，尤其是HLA DR區(qū)HLA表現(xiàn)型呈多型性。研究證實(shí)在人群中具有單倍體型HLA B8/DR2者較易產(chǎn)生細(xì)胞及體液的超敏免疫反應(yīng)；這可能是由于T及B淋巴細(xì)胞及抗原呈細(xì)胞上HLA編碼的多態(tài)所致，表現(xiàn)為T抑制細(xì)胞功能低下，自身抗體及球蛋白增高。現(xiàn)在有人認(rèn)為SLE易感基因?yàn)門細(xì)胞抗原受體不同結(jié)構(gòu)的基因。近來(lái)研究發(fā)現(xiàn)T細(xì)胞B鏈的一些多肽結(jié)構(gòu)與HLA DR在同一個(gè)體中同時(shí)出現(xiàn)，提高了SLE發(fā)病的可能性另外SLE還存在多種補(bǔ)體缺陷，如C2C1qC1r、C1sC4、C5、C8和Bf、TNF、C1酯酶抑制因子缺乏等。這些補(bǔ)體成分或遺傳基因缺陷，均可影響到補(bǔ)體傳統(tǒng)激活途徑，增加機(jī)體對(duì)感染等激發(fā)因子的敏感性而與SLE易感性相關(guān)。

    外界環(huán)境因素

    誘發(fā)或加重SLE的外界因素眾多其中慢性感染藥物、物理因素情緒**生活環(huán)境等都較為重要。

    慢性感染

    常見者為慢性病毒感染在電子顯微鏡下發(fā)現(xiàn)SLE病人組織中有管網(wǎng)狀包涵體與副黏病毒的**白及核心的管狀結(jié)構(gòu)相似，但進(jìn)一步研究認(rèn)為這是一種細(xì)胞損害的非特異性表現(xiàn)。也有人從SLE患者腎小球內(nèi)皮細(xì)胞漿、血管內(nèi)皮細(xì)胞、皮損中都發(fā)現(xiàn)類似包涵體的物質(zhì)。但從含包涵體樣物質(zhì)的組織還未能分離出病毒，故這些物質(zhì)與病毒感染關(guān)系有待證實(shí)在SLE病人中，存在多種高滴度的抗病毒抗體，例如抗麻疹、抗風(fēng)疹、抗副流感、抗EB病毒抗流行性腮腺炎、抗黏病毒等抗體。在患者血清中還有ds-DNA、dsRNA和RNA-DNA等反轉(zhuǎn)錄病毒的抗體也有人提出SLE的發(fā)病與C型RNA病毒有密切關(guān)系總的來(lái)講，不少跡象說(shuō)明病毒感染可能是SLE的病因之一，但尚未證實(shí)病毒感染與SLE病人的免疫調(diào)節(jié)異常及發(fā)生自身免疫有關(guān)此外，也有人認(rèn)為SLE的發(fā)病與結(jié)核或鏈球菌感染有關(guān)。

    藥物

    多種藥物與SLE發(fā)病有關(guān)，但致病機(jī)制各不相同。

    ①誘發(fā)SLE癥狀的藥物有青霉素、磺胺類、保泰松金制劑等。這類藥物進(jìn)入體內(nèi)，先引起變態(tài)反應(yīng)然后激發(fā)狼瘡素質(zhì)或使?jié)撛诘腟LE患者發(fā)病，或使患有SLE者病情加重，停藥不能阻止病情發(fā)展。

    ②引發(fā)狼瘡樣綜合征的藥物有肼屈嗪、普魯卡因胺、氯丙嗪苯妥英鈉、異煙肼丙基及甲硫氧嘧啶等。這類藥物長(zhǎng)時(shí)間大劑量使用后，患者可出現(xiàn)SLE的臨床癥狀和實(shí)驗(yàn)室改變，但發(fā)病機(jī)制尚未清楚。有人認(rèn)為氯丙嗪在紫外線照射后與可溶性**白結(jié)合增強(qiáng)其免疫性，肼屈嗪與可溶性蛋白結(jié)合在體內(nèi)能增強(qiáng)自身組織成分的免疫原性。此類患者在停藥后癥狀能自行消退或殘留少數(shù)癥狀不退隨著新藥品的不斷出現(xiàn)也有人認(rèn)為藥物可作為外源性載體，與宿主組織決定簇結(jié)合，誘發(fā)自身抗體產(chǎn)生因此，臨床使用藥物時(shí)應(yīng)注意藥物性狼瘡的發(fā)生

    物理因素

    約1/3 SLE患者對(duì)日光過(guò)敏，紫外線能誘發(fā)皮損或使原有皮損加劇，少數(shù)病例且可誘發(fā)或加重系統(tǒng)性病變。正常人皮膚組織中雙鏈DNA經(jīng)紫外線照射后可發(fā)生二聚化，形成胸腺嘧啶二聚體，而去除紫外線照射后可修復(fù)解聚SLE患者有修復(fù)二聚化DNA的缺陷，過(guò)多的胸腺嘧啶二聚體則可能成為致病性抗原。也有人認(rèn)為紫外線照射可使皮膚細(xì)胞受損，抗核因子得以進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，與胞核發(fā)生作用，產(chǎn)生皮膚損害另外，X線照射、寒冷、強(qiáng)烈電光照射也可誘發(fā)或加重SLE病情。

    飲食

    含有補(bǔ)骨脂素的食物，如芹菜、無(wú)花果、歐洲防風(fēng)等，具有增強(qiáng)SLE患者光敏感的潛在作用；含有聯(lián)胺基因的蘑菇、煙熏食物、食物染料及煙草等可誘發(fā)藥物性狼瘡；含有L-刀豆素的苜蓿類的種子新芽及其他豆莢類等也可誘發(fā)狼瘡。限制熱量及脂肪酸的攝入量可降低鼠狼瘡的嚴(yán)重程度推測(cè)此舉可能對(duì)SLE患者有益。

    其他

    石棉硅石、氯化乙烯及含有反應(yīng)性芳香族胺的染發(fā)劑可能與SLE發(fā)病有關(guān)。嚴(yán)重的生理、心理壓力皆可誘導(dǎo)SLE的突然發(fā)作。

    內(nèi)分泌因素

    SLE主要累及女性，育齡期女性的患病率比同齡男性高9——13倍，但青春期前和絕經(jīng)期后女性患病率僅略高于男性。故認(rèn)為雌激素與SLE發(fā)生有關(guān)。無(wú)論男性或女性SLE患者其16α-羥化雌酮和雌三醇水平均顯著增高。女性避孕藥有時(shí)也可誘發(fā)狼瘡樣綜合征。人體及動(dòng)物試驗(yàn)研究均證明，雌激素可增加B細(xì)胞產(chǎn)生針對(duì)DNA的抗體，而雄激素可抑制此種反應(yīng)，近來(lái)發(fā)現(xiàn)SLE患者血清中泌乳素升高，導(dǎo)致性激素的繼發(fā)性變化，此有待進(jìn)一步研究證實(shí)。