AACR2014：P53突變與腫瘤惡性表型及轉(zhuǎn)移關(guān)系
抑癌基因P53突變?cè)谀[瘤發(fā)生中最為常見，以往大量研究集中在野生型P53的功能，例如誘導(dǎo)細(xì)胞周期停止，細(xì)胞凋亡，細(xì)胞衰老，代謝平衡等。卡羅爾？普里維斯（CarolPrives）報(bào)告了突變型P53功能研究，發(fā)現(xiàn)其能促進(jìn)腫瘤細(xì)胞惡性表型及其侵襲轉(zhuǎn)移，并可促進(jìn)1000多個(gè)基因表達(dá)，其中甲羥戊酸（mevalonate）通路的激活在惡性表型誘導(dǎo)中起重要作用，mevalonate通路與膽固醇合成相關(guān)，這可能是其與固醇調(diào)節(jié)元件結(jié)合蛋白（SREBP）2的轉(zhuǎn)錄因子相互作用的結(jié)果。
吉列米娜？洛扎諾（GuillerminaLozano）報(bào)道了在骨肉瘤中，突變的P53R72H蛋白結(jié)合到PLA2G16啟動(dòng)子的表達(dá)序列標(biāo)簽（EST）2結(jié)合區(qū)，促進(jìn)其表達(dá)，從而介導(dǎo)轉(zhuǎn)移功能。CGM097是一種新的P53蛋白與MDM2蛋白結(jié)合的阻斷劑，在許多腫瘤中MDM2過表達(dá)，從而與P53的反向激活區(qū)結(jié)合，導(dǎo)致P53功能喪失，經(jīng)過分子設(shè)計(jì)、優(yōu)化、得到新型選擇性的P53與MDM2結(jié)合抑制劑，在體內(nèi)外具有良好的效果。
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