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    來自中山大學、大連醫(yī)科大學的研究人員在新研究中證實，通過抑制EZH2恢復IKKα可誘導鼻咽癌分化。這一研究發(fā)現發(fā)表在4月17日的《自然通訊》（Nature Communications）雜志上。

    論文的通訊作者是中山大學973項目首席科學家劉強（Quentin Liu）教授。其主要研究領域為抗腫瘤靶向治療、腫瘤干細胞以及轉化醫(yī)學研究。2010年入選國家七部委“百千萬人才工程”***人才及美國醫(yī)學及生物工程院（AIMBE）院士（Fellow）。2012年獲得中國抗癌協(xié)會科技獎二等獎。

    鼻咽癌（nasopharyngeal carcinoma，NPC）是一種發(fā)生于鼻咽粘膜的惡性腫瘤。占頭頸部惡性腫瘤的78.08%。占上呼吸道癌腫的92.99%。其具有原發(fā)部位隱蔽，不易被早期發(fā)現，病理分化差，惡性程度高，易呈浸潤性生長及早期轉移的特點。我國是鼻咽癌發(fā)病率最高的國家，而廣東、廣西、海南等地都是高發(fā)區(qū)，發(fā)病率比其他大部分國家、地區(qū)高100倍以上，因此鼻咽癌有“廣東癌”之稱。

    當前鼻咽癌的治療以放療為主，但療效上不理想，約55%的鼻咽癌在放療后5年會出現復發(fā)轉移。因此迫切需要尋找高效、無害的新療法。細胞低分化是鼻咽癌的一個重要特征，也為通過分化治療干預疾病提供了一個獨特的機會。

    在這篇新研究中，研究人員采用RNA測序和功能分析方法證實，IKKα表達下降是導致鼻咽癌不分化表型的主要原因。他們證實過表達IKKα可在不激活NF-κB信號通路的情況下誘導鼻咽癌細胞分化并減少癌細胞的致瘤性。

    此外，研究人員還獲得了一個重要的研究發(fā)現：EZH2通過控制IKKα啟動子上的H3K27組蛋白甲基化引導了IKKα轉錄抑制。分化誘導劑、維甲酸都可通過抑制EZH2介導的H3K27組蛋白甲基化提高IKKα表達，從而促進鼻咽癌細胞分化。與之相一致，IKKα低水平、EZH2高水平表達與鼻咽癌患者樣本不發(fā)生分化相關聯(lián)。

    這些研究結果證實了IKKα在鼻咽癌分化中起重要作用，并揭示了IKKα的一種表觀遺傳調控機制，為鼻咽癌分化治療指出了一條新途徑。