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    應(yīng)用正在研究中的免疫檢測(cè)點(diǎn)抑制劑MK-3475治療的非小細(xì)胞肺癌患者中，那些腫瘤中PD-L1蛋白濃度較高的患者的預(yù)后更好，該I期臨床研究結(jié)果報(bào)告在2014年4月5-9日舉行的AACR年會(huì)上。
 

    該試驗(yàn)的初始數(shù)據(jù)報(bào)道于今年的早些時(shí)候，數(shù)據(jù)顯示MK-3475治療的耐受性較好，可以使以前治療過(guò)的非小細(xì)胞肺癌患者達(dá)到持久而客觀的緩解，尤其是那些在治療前PD-L1的濃度就很高的腫瘤的患者。

    最近的結(jié)果擴(kuò)展了這些數(shù)據(jù)，結(jié)果顯示在開始治療6個(gè)月時(shí)，41%的PD-L1濃度較高的患者疾病未發(fā)生進(jìn)展，而僅有17%的PD-L1濃度較低的患者疾病未發(fā)生進(jìn)展。相似的，72%的PD-L1濃度較高的患者現(xiàn)在仍活著，而僅有53%的PD-L1濃度較低的患者現(xiàn)在存活。

    波士頓哈佛大學(xué)醫(yī)學(xué)院醫(yī)學(xué)副教授，同時(shí)也是Dana-Farber癌癥研究所的胸部腫瘤學(xué)家的Leena Gandhi教授表示，以前治療過(guò)的非小細(xì)胞肺癌患者的治療前景很差，因此我們迫切需要新的治療方案。我們發(fā)現(xiàn)，腫瘤PD-L1表達(dá)較高的患者的緩解相當(dāng)持久，這是非常令人興奮的。

    Gandhi解釋道，稱作T細(xì)胞的免疫細(xì)胞天生就能夠殺傷癌細(xì)胞，但是一些癌細(xì)胞能夠通過(guò)激活T細(xì)胞抑制器來(lái)阻止T細(xì)胞攻擊他們。其中一種方式就是通過(guò)腫瘤表面的一種叫做PD-L1的蛋白，這種蛋白能夠使PD-1粘附在T細(xì)胞表面。MK-3475通過(guò)抑制T細(xì)胞表面的PD-1,并阻止它粘附在PD-L1上，從而破壞腫瘤的這種抑制器。

    Gandhi和他的同事們納入了多個(gè)非小細(xì)胞肺癌的患者進(jìn)行I期臨床試驗(yàn)。他們分析了治療前腫瘤PD-L1的濃度的數(shù)據(jù)，146位患者的信息完整。他們通過(guò)免疫組化測(cè)量發(fā)現(xiàn)，PD-L1的濃度超過(guò)50%可以作為PD-L1陽(yáng)性和陰性腫瘤的最佳臨界值。41位治療前PD-L1濃度較高的患者中，緩解率為37%,而治療前PD-L1濃度較低的患者中，緩解率僅為11%.

    這些數(shù)據(jù)提示，腫瘤PD-L1濃度高是判斷非小細(xì)胞肺癌患者應(yīng)用MK-3475治療受益的生物標(biāo)志物。我們將把PD-L1表達(dá)分析的全組的數(shù)據(jù)公布出來(lái)。這些結(jié)果（從一開始的38位患者）擴(kuò)展了我們的發(fā)現(xiàn)，一個(gè)正在進(jìn)行的隨機(jī)試驗(yàn)將前瞻性評(píng)估PD-L1表達(dá)在判斷MK3475和多西他賽治療中的作用。

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