您所在的位置:首頁 > 腎內(nèi)科醫(yī)學進展 > 慢性腎臟病進展機制有新發(fā)現(xiàn)
東南大學附屬中大醫(yī)院腎臟病研究所劉必成教授課題組,瞄準慢性腎臟病發(fā)展為慢性腎衰竭這一世界性難題,圍繞慢性腎臟病發(fā)生發(fā)展的關鍵機制及其早期診斷和治療,進行了一系列深入研究,取得了突出成績。
研究者從慢性腎臟病最常見的癥狀――蛋白尿產(chǎn)生的原因入手,通過建立各種腎臟疾病動物模型、細胞培養(yǎng)以及對臨床慢性腎臟病患者腎臟病理標本的研究,詳細探討了早期蛋白尿產(chǎn)生的分子機制,特別是足細胞損傷在蛋白尿形成中的作用。
在此研究基礎上,他們針對臨床蛋白尿患者腎功能惡化速度快這一特點,深入研究了蛋白尿促進腎臟損害的機制,提出了蛋白尿引起小管間質(zhì)炎癥,并促進小管間質(zhì)炎癥和纖維化形成的新機制,從而闡明了慢性腎臟病發(fā)展并導致尿毒癥形成的關鍵機制,為早期臨床防止慢性腎臟病提供了重要的理論依據(jù)。
根據(jù)其研究成果,課題組發(fā)明并建立了利用尿液mRNA檢查發(fā)現(xiàn)慢性腎臟病進展的新方法,從而為臨床早期診斷慢性腎臟病提供了新手段。
血液透析是目前腎功能障礙患者最主要的賴以生存的治療手段。然而接受血液透析治療的患者仍然面臨各種并發(fā)癥的風險,特別是心血管病變是導致我國透析患者死亡的最主要原因。
為此,課題組對最常見的心血管并發(fā)癥如高血壓和動脈粥樣硬化病變形成的原因進行了深入探討,發(fā)現(xiàn)了早期血管內(nèi)皮細胞受損、微炎癥和線粒體氧化應激是導致此類患者動脈粥樣硬化形成和血管鈣化形成的關鍵原因,應用血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑和抗炎治療等可以顯著干預疾病的進展。
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