一般情況:男,24歲主訴:多飲多食多尿1年余,突發(fā)腹痛3小時現(xiàn)病史:患者自一年前開始反復(fù)出現(xiàn)多飲多食多尿,伴有體重明顯下降。一年前確診為Ⅰ型糖尿病,醫(yī)院囑咐其用胰島素治療。但患者及家屬由于自身原因。拒絕胰島素治療。一直服用“中藥”(主要是雙胍類降糖藥和中藥參合而成),未定期檢測血糖,一直未重視。服藥后,自覺食量有所下降,但仍有反復(fù)多飲多尿。四天前開始出現(xiàn)食量明顯下降,伴有咽痛、發(fā)熱。入院前3小時突發(fā)出現(xiàn)腹痛、全身乏力,伴有口干及呼吸費力。急診查血生化: GLU 20.76 mmol/L ,CO2CP 1.4mmol/L, K+5.7mmol/L。門診以“糖尿病酮癥酸中毒”收入內(nèi)分泌科。入院后給予“胰島素”降糖及補液等治療?;颊卟∏闊o明顯改善,逐漸出現(xiàn)嗜睡、意識模糊,呼吸深慢,心律增快至162次/分。內(nèi)分泌科考慮患者病情加重請我科會診后轉(zhuǎn)入我科。自發(fā)病來精神、胃納差,小便量減少。
既往史: 患1型糖尿病1年,未規(guī)則治療,血糖控制不詳。否認結(jié)核肝炎等病史,否認藥物食物過敏史。
個人史:原籍出生并長大,否認煙酒嗜好。
家族史: 否認家族中有類似病史。
體格檢查: T 36.5℃ 、R 12次/分、P161次/分、 BP 135/80mmHg嗜睡狀,呼吸深慢,全身皮膚干燥,未見瘀點瘀斑及破潰,淺表淋巴結(jié)未捫及腫大。雙側(cè)瞳孔等圓等大,D=3MM,對光反射遲鈍??诖缴囿w干枯。雙肺呼吸音粗。未聞及干濕性啰音。心界不大,HR162次/分,律齊,心音低鈍,各瓣膜區(qū)未聞及雜音。腹部平軟,無壓痛反跳痛。肝脾肋下未捫及,腸鳴音存在。雙下肢無浮腫。四肢肌張力正常,肌力4級。
輔助檢查
轉(zhuǎn)入后復(fù)查電解質(zhì) GLU 23.6mmol/L, K+5.8mmol/L, CO2CP 1.8mmol/L ,血常規(guī):WBC 22.3X109/L ,血氣分析 PH 6.92、PCO2 14 PO2??132。
尿常規(guī) GLU 2+ , KET 2+
診療經(jīng)過
Ⅰ型糖尿病并酮癥酸中毒確診。起初采用雙通道輸液,轉(zhuǎn)入后給予開辟三通道快速輸液。 一管為 NS 250ml +RI 30u ,以每小時40滴靜脈滴注(內(nèi)分泌科帶入),一管為 NS 500ml,第三管為林格氏液(鉀高尿少,未予補鉀)。留置胃管鼻飼溫開水,200ml°推著RI 6U,并啟用 胰島素泵 NS30ML+RI30U, 以每小時4ml 泵入。5%碳酸氫鈉125ml靜滴。維持3管快速補液。1小時后復(fù)查血糖 19.8mmol/L,尿量逐漸增多。同時復(fù)查血氣 PH 7.12。再繼續(xù)胃管內(nèi)注水。第一小時補液加口服量達1500ml 以上。第二小時開始,患者意識逐漸轉(zhuǎn)清,對答切題,反復(fù)訴口干,繼續(xù)予鼻飼溫開水。復(fù)查電解質(zhì): K4.6MMOL/L, GLU 17.8MMOL/L,胰島素泵改為每小時2ml泵入。第三個小時,估計液體總?cè)肓窟_3500以上,復(fù)測血糖 15.9MMOL/L,患者口干有所改善,尿量增多,心律逐漸下降至110次/分。開始給予補鉀。復(fù)測血氣 PH 7.23 .癥狀明顯改善。血糖下降至 12MMOL/L時,開始給予補5%GS+ RI +10%氯化鉀?;颊卟∏榛痉€(wěn)定。
總結(jié)該病人的搶救過程
1.部分酮癥酸中毒患者的首發(fā)癥狀是腹痛,而且很劇烈。有的可以出現(xiàn)腹肌緊張。很多急診醫(yī)生會誤認為是急腹癥。
2.確診酮癥酸中毒的方法: 血糖高、尿出現(xiàn)酮體、血酮升高、及有明顯的酸中毒深慢呼吸意識障礙表現(xiàn)。
3.搶救的關(guān)鍵步驟是快速開通靜脈通道,快速低滲補液,結(jié)合胃腸道給水,可以口服的以口服為主,不能口服的,需要迅速下胃管進行鼻飼。再者,PH<7.0者,給予5%碳酸氫鈉治療。
4.胰島素的運用問題: 血糖高者,可以靜脈快速給藥,然后以 4—6U/h( 成人)給藥。視血糖情況調(diào)整。開始時至少1個小時測一次血糖。
5.由于糖尿病患者低血糖耐受比較差,所以在血糖小于13時可以改用葡萄糖加胰島素治療。
6.電解質(zhì)的調(diào)整。該患者高鉀是由于高滲性脫水所致,一般通過快速補液稀釋之后,血鉀會下降,所以見尿之后,必須補鉀。
axe2009: 病例很典型,臨床經(jīng)常見到DKA的患者,有幾點個人感悟:
1.關(guān)于電解質(zhì)血鉀的問題:除了高滲外,當酸中毒時,血中H+濃度上升,機體為了代償,與細胞內(nèi)k+在氫鉀泵作用下進行交換,H+進入細胞內(nèi),k+進入血中,造成血鉀濃度上升;當胰島素和大量液體進入機體后,一方面由于血液稀釋,另一方面胰島素帶動血鉀向細胞內(nèi)轉(zhuǎn)移,氫鉀再一次交換,血k+入細胞內(nèi),造成低鉀血癥。
2.對于嚴重的酮癥酸中毒,可能已喪失12L水分,800mmol的鈉和鉀,以每公斤體重計,丟失水分75-100ml,鈉8mmol,氯5mmol,鉀6mmol。
3.血電解質(zhì)不但要看鉀,鈉也是很重要的,如果血鈉>155mmol/l,血滲透壓>330 mosm/l,則用半滲鹽水或2.5%葡萄糖。不過一般先輸?shù)葷B鹽水,主要是防止細胞外滲透壓下降太快。
4.補鉀肯定要看到尿后,但在酸中毒時即有低鉀者,提示缺鉀嚴重,治療開始即應(yīng)使用鉀鹽。
5.DKA還可以導(dǎo)致低磷,主要是細胞分解代謝亢進,其在細胞內(nèi)的有機結(jié)合被破壞,釋放經(jīng)腎排出。低磷可使組織缺氧,抑制心肌收縮,故應(yīng)注意。
6.丙酮在別的酮體恢復(fù)正常后,仍可在呼出的氣體或尿中存在。
7.DKA患者在治療中昏迷-好轉(zhuǎn)-再度轉(zhuǎn)入昏迷,應(yīng)想到腦水腫,其病死率高達50%,故在糾正血糖及高鈉血癥時,不可過快,低滲溶液在最初幾小時應(yīng)用時應(yīng)慎重。
水中笑溪溪: 確實是經(jīng)典的病歷,2樓的分析也很給力,說說我的愚見
1、 患者的酮癥可能以感冒為誘因,(咽痛,發(fā)熱)。而酮癥的出現(xiàn)至少在4天前(食量下降),甚至更早,而隨著脫水,咽痛與發(fā)熱才表現(xiàn)出來。不知道是不是京津地區(qū)的人民比較惜命還是什么原因,沒見過什么到酸中毒程度的患者,可見最好的治療還是預(yù)防,最好的預(yù)防在于教育。
2、 患者一般狀況不是很好,癥狀嚴重且劇烈,且為Ⅰ型患者,年輕,瘦弱,都應(yīng)盡早診斷是否到達酸中毒情況,盡早查血氣,有條件的查血酮。其實一般流程中就應(yīng)該查血氣了,但是干內(nèi)分泌時間長了,或者沒條件的情況下,可能就不查了。但是遇到上面說的幾種情況,一定要謹慎、小心。
3、 血氣分析很典型,代酸合并呼堿,由于酸中毒后,代償性的過度呼出CO2。
4、 說說用糖還是鹽的問題, 13.9mmol/l,高于13.9mmol/l時用鹽,目的在降糖,低的時候補糖,這個時候從很高血糖降到一般高的水平,糖毒性降低,很容易血糖大滑坡,甚至出現(xiàn)低血糖。但是這不是最主要原因,主要是因為消除酮體還是要讓酮體重新進入三羧酸循環(huán),只有補充了糖才有循環(huán)的原料,所以最佳的血糖控制要在11-13之間,很多時候頑固性的酮癥是由于糖不夠,這也是有些書上建議給10%糖的原因。
5、 補鉀問題,上面的戰(zhàn)友說過了,除了濃縮性高鉀還有移動性的原因。當消酮時,除了酸堿的變化造成移動外,還有糖代謝造成移動,所以降的速度非???,還要快于升上來的速度,所以要注意檢測,一般2-4小時1次。當血鉀低于5.5時即可以考慮補鉀。個人觀點,當?shù)陀?.0時候,就算不見尿也應(yīng)以謹慎速度補鉀。
意見反饋 關(guān)于我們 隱私保護 版權(quán)聲明 友情鏈接 聯(lián)系我們
Copyright 2002-2024 Iiyi.Com All Rights Reserved