您所在的位置:首頁(yè) > 腫瘤科醫(yī)學(xué)進(jìn)展 > 胃癌合并HP感染的治療
胃癌起源于胃壁最表層的粘膜上皮細(xì)胞,可發(fā)生于胃的各個(gè)部位(胃竇幽門(mén)區(qū)最多、胃底賁門(mén)區(qū)次之、胃體部略少),可侵犯胃壁的不同深度和廣度。 癌組織浸潤(rùn)僅限于粘膜層及粘膜下層者均屬早期胃癌,侵犯肌層以深或有轉(zhuǎn)移到胃以外區(qū)域者稱(chēng)為進(jìn)展期胃癌。
患有癌前病變:癌前病變是指有癌變傾向的良性疾病,如:(1)慢性萎縮性胃炎,癌變率可達(dá)10%;(2)慢性胃潰瘍,癌變率低于3%;(3)胃息肉,直徑>2cm,多發(fā)且基底較寬者癌變率高;(4)胃部分切除者,殘胃癌變率可達(dá)0.3%-10%;(5)其他癌前病變,如巨大胃粘膜肥厚癥,疣狀胃炎等;(6)胃鏡活檢病理類(lèi)型: ①異形增生,也稱(chēng)不典型增生,由慢性炎癥引起,如發(fā)展到重度不典型增生則可認(rèn)為是癌前病變甚至被認(rèn)為是早期癌;②胃間變則癌變機(jī)會(huì)多;③大腸型腸化生與胃癌發(fā)生關(guān)系密切。
幽門(mén)螺桿菌存在于胃竇粘膜上皮細(xì)胞與粘液之間,從近年來(lái)對(duì)幽門(mén)螺桿菌感染的大量研究中提出了許多幽門(mén)螺桿菌致胃癌的可能機(jī)制:①細(xì)菌的代謝產(chǎn)物直接轉(zhuǎn)化粘膜;②類(lèi)同于病毒的致病機(jī)制,hp dna的某些片段轉(zhuǎn)移入宿主細(xì)胞,引起轉(zhuǎn)化;③幽門(mén)螺桿菌引起炎癥反應(yīng),其本身具有基因毒性作用。
在亞洲地區(qū),中國(guó)內(nèi)地、中國(guó)香港、越南、印度等少年幽門(mén)螺桿菌的感染率分別60%、50%、40%、70%。慢性胃炎患者的胃粘膜活檢標(biāo)本中幽門(mén)螺桿菌檢出率可達(dá)80%~90%,而消化性潰瘍患者更高,可達(dá)95%以上,甚至接近100%。胃癌由于局部上皮細(xì)胞已發(fā)生異化,因此檢出率高低報(bào)道不一。
Hp陽(yáng)性是否根除治療的建議
Hp陽(yáng)性 | 必須 | 支持 |
---|---|---|
消化潰瘍 | √ | |
早期胃癌術(shù)后 | √ | |
胃MALT淋巴瘤 | √ | |
慢性胃炎伴萎縮 | √ | |
胃癌家族史 | √ | |
患者強(qiáng)烈要求 | √ |
Hp治療
首選:PPI三聯(lián)7d療法
質(zhì)子泵抑制劑或膠體鉍(選擇一種) | 抗菌藥物(選擇兩種) |
---|---|
PPI(如奧美拉唑40mg/d) |
克拉霉素500~1000mg/d 阿莫西林2000mg/d 甲硝唑800mg/d |
理想療法:序貫療法(前五天PPI+阿莫西林,后五天PPI+克拉霉素+阿莫西林)、PPI三聯(lián)療法、PPI+BMT。
治療失敗后補(bǔ)救:PPI+鉍劑+兩種抗生素
抗生素類(lèi):大環(huán)內(nèi)酯類(lèi)(克拉霉素、四環(huán)素)、B內(nèi)酰胺類(lèi)(阿莫西林)、硝基咪唑類(lèi)(甲硝唑);呋喃唑酮類(lèi)(痢特靈)耐藥性低,但應(yīng)警惕藥物的不良反應(yīng)。喹諾酮類(lèi)(左氧氟沙星);
PPI早晚餐前服用,抗生素飯后服用。治療后至少4周檢查陰性表明根除Hp。
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