呼吸衰竭的病例分析
48歲的龍啟元先生曾經(jīng)是一位機械師。他從14歲開始就每天吸2包煙。2年前慢性氣道阻塞和肺氣腫迫使他戒了煙（慢性氣道阻塞和肺氣腫有很多別稱，如慢性支氣管炎，慢性阻塞性肺病或COLD，COPD，慢性阻塞性氣道疾病或COAD）。他只能待在家中接受氧療，每天24小時經(jīng)鼻導(dǎo)管以1 L/分的流量吸氧。他另外還有些用藥，包括：緩釋茶堿（Slow-TheoSR）300mg每天2次口服；異丙托溴胺40µg 每天4次吸入；倍氯美松雙丙酸酯（Becotide）200µg 每天2次吸入；沙丁胺醇（萬托林噴劑）200 µg 每天按需四次吸入；他最近一次去門診測的血氣分析結(jié)果如下：
1. 這個患者的血氣分析結(jié)果提示什么？
o 他的PO2 和 SpO2 低于正常， 提示低氧血癥。
o 他的動脈血pH值比正常低，偏酸性。
o pH值偏低，PCO2高于正常，二者聯(lián)系在一起提示呼吸性酸中毒。
o 標準HCO3和堿剩余升高提示存在代謝性堿中毒，這實際上是代償造成的 。
o 結(jié)論是患者出現(xiàn)了低氧血癥，呼吸性酸中毒及代償性堿中毒，即他出現(xiàn)了2型呼吸衰竭。
2. 什么是2型呼吸衰竭？
2型呼吸衰竭的特征是低氧血癥和高碳酸血癥（高碳酸血癥亦稱為二氧化碳潴留）。低氧血癥是通氣/血流灌注比值失常的結(jié)果，而高碳酸血癥是低通氣（通氣過低，無法排除代謝產(chǎn)生的二氧化碳）造成的。隨著CO2水平的升高，它與水結(jié)合為碳酸，可逆地解離出氫離子，使血pH值降低，如下面的方程式所示。
這個過程即是呼吸性酸中毒。腎臟對呼吸性酸中毒做出的反應(yīng)是增加氫離子分泌，保留碳 酸氫根以使血pH值恢復(fù)到正常，這個過程即是代償；它的機制是通過腎臟代謝過程起作用的，因而稱為代謝性代償或腎性代償。代償形成的堿中毒能起到抵消呼吸性酸中毒的效 應(yīng)。代償過程是緩慢的，至少要經(jīng)過4個小時才有明顯的效應(yīng)，至少要2天才能完全代償；其結(jié)果是pH值回復(fù)到接近正常，但不是完全被糾正（如這個患者）。引起2型呼吸衰竭最常見的原因是慢性阻塞性肺病。
3. 2型呼吸衰竭與其余類型的呼吸衰竭有何不同？
另外一種呼吸衰竭即是1型呼吸衰竭。1型呼吸衰竭的患者只是單純低氧，PCO2正?；蚪档?。引起1型呼吸衰竭的常見病因有心衰造成的肺淤血、肺炎、肺不張和肺纖維化。
4. 如何處理2型呼吸衰竭患者的低氧血癥？
以往認為對此類病人的氧療措施是應(yīng)該使氧分壓低于60mmHg ，否則一旦去除了低氧的驅(qū)動力會造成病人呼吸停止、死亡。這是錯誤的，實際上雖然病人確實會有一定程度的低通氣，但PCO2升高一般是容許的。
低氧血癥造成肺動脈收縮和肺動脈高壓，繼而引起右心衰竭（肺心?。?。長程氧療可減輕肺動脈高壓，預(yù)防肺心病，改善患者的生活質(zhì)量和生存期。給2型呼吸衰竭的病人供氧應(yīng)該將靜息、運動及睡眠三種情形分開考慮。當達到以下標準時應(yīng)該開始氧療：
靜息情況下
o PO2 < 55 mmHg 或者SO2 < 88%.
或
o PO2 56 – 59 mmHg或者SO2 < 89% ，并且患者出現(xiàn)下列情況之一：
ECG 有肺心病表現(xiàn)
紅細胞壓積>56%，提示紅細胞增多癥
右心衰竭造成水腫
運動情況下
o PO2 < 55 mmHg 或者SO2 < 88%.
睡眠情況下
o PO2 < 55 mmHg 或者SO2 < 88%.
或
o PO2下降 > 10 mmHg或 SO2下降 > 5%,并出現(xiàn)白天嗜睡，認知障礙，煩躁不安及精神癥狀。
5. 如何安全地給予2型呼吸衰竭病人氧療？
2型呼吸衰竭病人氧療的目的是減輕低氧血癥及其不良后果、提高生活質(zhì)量及生存期，而并非為了將PO2 或者SO2糾正到絕對正常值?？捎帽菍?dǎo)管低流量供氧，調(diào)整流量使靜息狀態(tài)下的SO2維持在92%。如果運動中出現(xiàn)低氧血癥則應(yīng)該另外補充氧流量。大多數(shù)情況下，調(diào)整氧流量時可用精準的光電血氧計測量SO2，動脈血氣分析作為一種有創(chuàng)的檢查手段，只有在臨床癥狀（如手掌潮熱、洪脈、撲翼樣震顫、困乏等）提示嚴重高碳酸血癥、為測定血PCO2時才會采用。
對于睡眠中出現(xiàn)嚴重低氧飽和度的患者，大多數(shù)醫(yī)師會經(jīng)驗性地在已有給氧流量的基礎(chǔ)上增加1 L/分鐘，只有出現(xiàn)相應(yīng)臨床指征時（如懷疑合并睡眠呼吸暫停）才會進行睡眠呼吸試驗以觀察調(diào)整氧流量。
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