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    長期使用核苷類抗病毒藥物，會使病人出現(xiàn)耐藥而導致病毒反跳或者應答不佳，而耐藥病毒的具體演變過程至今仍不清楚。針對這種情況，來自法國巴黎大學的ChristopheRodriguez等人進行了一項研究，研究結果發(fā)表在2013年9月的《Hepatology》上。研究發(fā)現(xiàn)，對于阿德福韋治療失敗的病人，其治療過程中準種演變非常復雜且具有個體差異，而拉米夫定能部分抑制耐阿德福韋菌種的適應性。
    研究運用深度焦磷酸測序技術，測定了7名阿德福韋單藥治療失敗的病人（5男2女）治療過程中各個時間點不同耐藥位點的變化情況，并用PyroPack軟件系統(tǒng)計算出了含各種突變位點病毒的絕對量。研究結果發(fā)現(xiàn)，在核苷類藥物初治的病人中，治療前已存在一些與阿德福韋相關的突變位點，但比例很低。
    阿德福韋治療過程中，出現(xiàn)了一系列單氨基酸或多氨基酸的替換，并且含有耐阿德福韋相關突變位點的病毒數(shù)量不斷增高，野生型數(shù)量不斷減少。病毒突變的變化情況復雜，在不同病人中存在個體差異。同時研究人員還發(fā)現(xiàn)，含有阿德福韋相關變異位點的病毒可以部分被拉米夫定抑制。
   

    該研究結果表明，抗病毒治療能篩選出含耐藥位點的病毒，其準種演變非常復雜且具有個體差異，同時拉米夫定能部分抑制耐阿德福韋毒株的適應性。深度焦磷酸測序技術動態(tài)可觀察到阿德福韋治療失敗的病人治療過程中變異毒株的動態(tài)變化，在研究病毒耐藥方面有很大的價值和前景。