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小核糖核酸可導(dǎo)致糖尿病患者血管病變

2011-01-19 09:13 閱讀:1942 來源:科技日報 作者:水**南 責(zé)任編輯:水北天南
[導(dǎo)讀] 最近一國際研究小組發(fā)現(xiàn),小核糖核酸(miRNA)在糖尿病患者的血管病變并發(fā)癥中起了很大副作用,它會損害內(nèi)皮細胞功能,妨礙新血管生成,從而大大增加患者被截肢的風(fēng)險

  最近一國際研究小組發(fā)現(xiàn),小核糖核酸(miRNA)在糖尿病患者血管病變的并發(fā)癥中起了很大副作用,它會損害內(nèi)皮細胞功能,妨礙新血管生成,從而大大增加患者被截肢的風(fēng)險。這一發(fā)現(xiàn)對改善糖尿病治療具有重要意義。
  血管病變是糖尿病引起的主要并發(fā)癥之一,發(fā)生在病人肢體的血管并發(fā)癥會導(dǎo)致肢體潰瘍無法愈合,往往最后不得不進行截肢,給病人帶來極大痛苦。
  在糖尿病早期階段,高血糖會破壞血管,導(dǎo)致血液流速不足,造成局部貧血。這種局部貧血并發(fā)癥是糖尿病患者死亡的重要原因。雖然血管再生可以幫助人體組織恢復(fù)血液**,但對于糖尿病患者來說,血管再生會受到極大影響,局部貧血癥狀會持續(xù)出現(xiàn),從而導(dǎo)致患者的潰瘍無法愈合。對于這一機制,科學(xué)家們一直不十分清楚。因此,更好地了解糖尿病相關(guān)血管并發(fā)癥背后的分子機制,對于改進糖尿病的治療顯得十分迫切。
  由英國、意大利等國科學(xué)家組成的一研究小組最近發(fā)表在美國心臟協(xié)會期刊《循環(huán)雜志》上的論文稱,他們研究發(fā)現(xiàn),糖尿病患者缺血性肌肉組織中,小核糖核酸miR-503表達非常高,血漿中miR-503水平也高于正常水平。miR-503過度表達會損害血管內(nèi)壁內(nèi)皮細胞功能,從而影響缺血后血管生成。而通過抑制細胞周期蛋白E1和Cdc25信使核糖核酸(mRNA),則可降低miR-503表達,從而改善血管內(nèi)皮細胞功能,幫助微血管網(wǎng)絡(luò)形成。


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