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    弗吉尼亞聯(lián)邦大學(xué)（VCU）醫(yī)學(xué)院的研究者發(fā)現(xiàn)，一種關(guān)鍵酶的基因表達變化可能會導(dǎo)致有先兆子癇的孕婦出現(xiàn)高血壓，并使她們形成血栓的易感性增加。這些結(jié)果可為孕婦高血壓和血栓形成的最佳治療方法提供線索，高血壓和血栓形成可能會阻斷孕婦內(nèi)臟器官的血流，并且導(dǎo)致器官衰竭。

    研究者一直致力于從分子層面確定先兆子癇的根本原因，他們現(xiàn)在已識別出表觀遺傳機制可能起著作用。表觀遺傳學(xué)指的是通過機制調(diào)控的基因表達的變化，而非DNA序列的變化。

    在近期的《高血壓》的一項研究中，VCU團隊報告在有先兆子癇的準(zhǔn)媽媽的血管中，血栓烷合酶—一種重要的炎性酶—增加， 導(dǎo)致血栓烷的合成， 血栓烷可使血壓升高并且導(dǎo)致血栓形成。血栓烷合酶基因編碼這種酶，這種酶參與了包括心血管疾病和卒中在內(nèi)的多種疾病過程。

    Scott W. Walsh博士（VCU婦產(chǎn)科學(xué)系教授）指出，該工作很具獨特性，因為它揭示了與表觀遺傳學(xué)相關(guān)的先兆子癇的原因和后續(xù)結(jié)果的一種新觀念。該研究首次顯示孕婦血管的表觀遺傳改變與先兆子癇相關(guān)。

    Walsh博士指出，主要的表觀遺傳機制之一是DNA的甲基化，而DNA控制著基因的表達。血管中這種酶的增加與DNA甲基化減少和浸潤至血管的中性粒細(xì)胞減少相關(guān)。他提到，將來先兆子癇的一些可能的治療包括抑制血栓烷合酶，阻斷血栓烷受體，或飲食補充葉酸。他說葉補充酸可使甲基化供體增多，從而保護機體免受會影響血栓烷合酶表達的DNA甲基化不良變化。

    該研究以既往已發(fā)表的VCU團隊的工作為基礎(chǔ)，之前的相關(guān)研究證明了中性粒細(xì)胞是有先兆子癇的孕婦發(fā)生高血壓的原因。


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