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    弗吉尼亞聯邦大學（VCU）醫(yī)學院的研究者發(fā)現，一種關鍵酶的基因表達變化可能會導致有先兆子癇的孕婦出現高血壓，并使她們形成血栓的易感性增加。這些結果可為孕婦高血壓和血栓形成的最佳治療方法提供線索，高血壓和血栓形成可能會阻斷孕婦內臟器官的血流，并且導致器官衰竭。

    研究者一直致力于從分子層面確定先兆子癇的根本原因，他們現在已識別出表觀遺傳機制可能起著作用。表觀遺傳學指的是通過機制調控的基因表達的變化，而非DNA序列的變化。

    在近期的《高血壓》的一項研究中，VCU團隊報告在有先兆子癇的準媽媽的血管中，血栓烷合酶—一種重要的炎性酶—增加， 導致血栓烷的合成， 血栓烷可使血壓升高并且導致血栓形成。血栓烷合酶基因編碼這種酶，這種酶參與了包括心血管疾病和卒中在內的多種疾病過程。

    Scott W. Walsh博士（VCU婦產科學系教授）指出，該工作很具獨特性，因為它揭示了與表觀遺傳學相關的先兆子癇的原因和后續(xù)結果的一種新觀念。該研究首次顯示孕婦血管的表觀遺傳改變與先兆子癇相關。

    Walsh博士指出，主要的表觀遺傳機制之一是DNA的甲基化，而DNA控制著基因的表達。血管中這種酶的增加與DNA甲基化減少和浸潤至血管的中性粒細胞減少相關。他提到，將來先兆子癇的一些可能的治療包括抑制血栓烷合酶，阻斷血栓烷受體，或飲食補充葉酸。他說葉補充酸可使甲基化供體增多，從而保護機體免受會影響血栓烷合酶表達的DNA甲基化不良變化。

    該研究以既往已發(fā)表的VCU團隊的工作為基礎，之前的相關研究證明了中性粒細胞是有先兆子癇的孕婦發(fā)生高血壓的原因。


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