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研究發(fā)現治療急性淋巴細胞白血病的新靶點

2013-12-19 11:11 閱讀:1787 來源:醫(yī)脈通 作者:孫福慶 責任編輯:云霄飄逸
[導讀] 細胞中的蛋白質就像在一場接力比賽中運動員,正在跑步者之間傳輸的棍棒是“信號”.這些信號在細胞內從一個蛋白傳遞到另一個蛋白,并確保細胞生長和存活。在腫瘤細胞中,阻止生長信息級聯(lián),就可以阻止癌細胞的增殖。

   

    白血病種一種非常難以治療的形式是急性淋巴細胞白血病,其在兒童中尤為常見?,F在維也納Veterinary Medicine大學研究人員已經發(fā)現了這種血液癌癥的完全新的治療靶標。通過研究癌癥蛋白STAT5,科學家們找到新機遇來發(fā)展有效的抗癌藥物。

    細胞中的蛋白質就像在一場接力比賽中運動員,正在跑步者之間傳輸的棍棒是“信號”.這些信號在細胞內從一個蛋白傳遞到另一個蛋白,并確保細胞生長和存活。在腫瘤細胞中,阻止生長信息級聯(lián),就可以阻止癌細胞的增殖。

    對癌細胞中信號傳遞過程順利完成必需的是蛋白STAT5,已知的是STAT5在許多癌癥被過度激活,以不受控制的方式轉發(fā)信號,并最終負責癌細胞的過度分裂。患白血病的小鼠中,消除STAT5使動物再次獲得健康。因此,STAT5蛋白在癌癥中的重要性是顯而易見的。研究人員現在想在人類癌癥的治療中應用到STAT5.

    VeronikaSexl領導的研究小組關注STAT5,使用白血病作為一種疾病模型,研究小組發(fā)現與STAT5未修改的動物相比,關閉STAT5信號導致小鼠白血病發(fā)展顯著延緩,即STAT5位點Serin779的關閉使得STAT5不可能發(fā)揮其作用,不能入核。

    主要作者之一H?lbl-Kovacic說:因此,Serin779的關閉使得STAT5的作用受到抑制。在一個大規(guī)模的篩選中,共同第一作者AngelikaBerger發(fā)現在Serin779之前起到激活STAT5的蛋白,即PAK(p21基因激活蛋白激酶)。

    這意味著,PAK控制和激活STAT5.通過抑制PAK,STAT5被關閉,斷開信號傳導。癌癥研究人員還發(fā)現當癌細胞用目前的標準治療藥物伊馬替尼治療后,PAK仍處于激活狀態(tài)。這意味著PAK是一個潛在的新的藥物靶點,針對PAK的藥物或可以與伊馬替尼組合使用。


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