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    中科院上海生命科學研究院/上海交通大學醫(yī)學院健康科學研究所錢友存研究組在最新研究中，揭示了白介素-17信號通路調控新機制。相關成果近日在線發(fā)表于國際學術期刊《分子生物學與細胞生物學》。

    據介紹，白介素-17（IL-17）是一個重要的促炎癥細胞因子，由輔助性T細胞（Th17）及先天性免疫細胞等分泌。IL-17受體（IL-17R）通過信號轉導復合體IL-17R-Act1-TRAF6激活下游NF-kB、JNK等信號通路。但該信號通路的調控機制有待闡明。

    在錢友存的指導下，博士生瞿芳芳、高漢超等研究發(fā)現(xiàn)，IKK相關激酶（TBK1和IKKi）以冗余方式直接磷酸化Act1，致使Act1與TRAF6的結合能力減弱，從而抑制IL-17誘導NF-kB激活。進一步的研究發(fā)現(xiàn)，TRAF6通過介導TBK1的激活以及IKK相關激酶與Act1的相互作用，參與IL-17誘導的Act1的磷酸化；而TRAF3作為抗病毒反應中IKK相關激酶的上游的關鍵銜接蛋白，不參與IL-17誘導的ACT1磷酸化。