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    美國麻省綜合醫(yī)院（Massachusetts General Hospital,MGH）和拉根研究所（Ragon Institute）的研究人員發(fā)現(xiàn)了HIV自控者免疫系統(tǒng)的多種保護方式，這些HIV控制者能在沒有藥物治療的情況下自身控制HIV感染，阻斷了病毒**周期的關鍵步驟。該團隊發(fā)現(xiàn)腫瘤抑制分子p21抑制了HIV病毒RNA轉錄為DNA的過程，即反轉錄過程。該研究表明HIV病毒反轉錄需要細胞周期蛋白依賴的激酶（CDK2）酶，進而上調p21,從而阻止病毒反轉錄。該研究成果發(fā)表在雜志《Cell Host & Microbe》上。
 

    目前臨床治療HIV感染的大多數(shù)藥物都是靶向病毒**的關鍵步驟，但是并不清***生抑制反轉錄過程能否成就臨床治療方法。HIV感染者中不到1%的患者在沒有抗病毒藥物治療的情況下天然抑制了病毒**，自身具有維持病毒低水平的能力（低到用標準方法檢測不到）。自2006年以來，拉根研究所的研究人員一直領銜著一項國際HIV自控者的研究，旨在揭示人類擁有這種稀有能力的機制。該項目已經(jīng)招募了1 500名自控者，并在病毒最初的靶點CD4 T細胞上發(fā)現(xiàn)了一些免疫因子。2011年，研究人員發(fā)現(xiàn)了HIV控制者體內CD4細胞的p21表達明顯升高，而一旦敲除p21能增強病毒**，這表明p21表達干擾了兩個反轉錄過程，一個是產(chǎn)生病毒DNA,進而整合到被感染的CD4細胞；另一個是利用制造出新的RNA分子制造新的病毒顆粒。

    此次試驗旨在研究p21抑制反轉錄的分子機制。p21可用來抑制CDKs.該研究團隊分析了p21是否通過阻斷CDK達到抑制反轉錄的效果。在一系列實驗之后，研究人員發(fā)現(xiàn)CDK2酶可以保護反轉錄酶避免病毒被細胞酶降解，進而在反轉錄酶找到識別CDK2的活性位點，表明p21抑制了病毒RNA的反轉錄，阻斷了CDK2保護功能。由此可見p21通過間接機制阻止了病毒的反轉錄過程，而沒有通過與病毒的直接作用。而目前抗病毒藥物的抑制病毒反轉錄活動多通過反轉錄分子結合作用實現(xiàn)藥效，然而病毒可通過序列突變繞開這一過程，進而產(chǎn)生抗藥性。而這項研究證實了HIV依賴人蛋白進行**的程度，而這種依賴暴露了病毒抑制機體免疫系統(tǒng)的獨特之處。研究人員希望能識別這種病毒的弱點，從而設計新的治療策略。