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    慢性丙型肝炎病毒感染的患者末次應用干擾素治療24個周后，缺乏持續(xù)病毒學應答是肝細胞癌的重要危險因素。盡管已經(jīng)知道許多治療前的因素可以影響肝細胞癌的發(fā)生率，但是對治療后的因素（在干擾素治療過程中的許多改變）知之甚少。近期發(fā)表在《Clin Gastroenterol Hepatol》的一項研究探討了慢性丙型肝炎病毒感染患者應用干擾素治療后發(fā)生肝細胞癌的影響因素。

    研究方法

    研究者進行了一項前瞻性研究，收集2002至2008年在日本醫(yī)院應用Peg–干擾素+利巴韋林治療的、無肝細胞癌病史的2659位慢性丙型肝炎患者的數(shù)據(jù)。在治療前進行組織學活檢。所有患者都接受Peg–干擾素+利巴韋林方案治療48–72周（丙型肝炎病毒基因型1）或24周（丙型肝炎病毒基因型2）。在治療過程中，每4周收集一次血液學、生物化學、病毒學數(shù)據(jù)，治療后每6周收集一次。依據(jù)血管造影術、計算機斷層掃描、核磁共振成像檢查結果診斷肝細胞癌。

    研究結果

    觀察時間的中位數(shù)為40個月，共有104位患者發(fā)生了肝細胞癌。年齡大、男性、血小板計數(shù)低、α-甲胎蛋白濃度高于正常水平和缺乏持續(xù)病毒學應答是肝細胞癌的危險因素。與對治療無應答的患者相比，沒有發(fā)生持續(xù)病毒學應答的患者肝細胞癌的累積發(fā)病率較低。發(fā)生持續(xù)病毒學應答的患者和復發(fā)的患者，末次應用干擾素治療24個周后α-甲胎蛋白的濃度明顯高于正常水平。但在對治療沒有反應的患者中，末次應用干擾素治療24個周后α-甲胎蛋白的濃度在正常范圍內(nèi)。

    在發(fā)生持續(xù)病毒學應答的患者中，治療后肝細胞癌的危險因素包括：末次應用干擾素治療24個周后α-甲胎蛋白的濃度高、年齡大；在未發(fā)生持續(xù)病毒學應答的患者中，危險因素包括末次應用干擾素治療24個周后α-甲胎蛋白的濃度高、丙氨酸轉氨酶濃度增高、年齡大和男性。與（發(fā)生持續(xù)病毒學應答陽性和隱性的患者）治療前α-甲胎蛋白的水平相比，末次應用干擾素治療24個周后α-甲胎蛋白的濃度（>10ng/ml,10–5ng/ml,andthen<5ng/ml）是肝細胞癌發(fā)生率的一個更好的標志物。

    結論

    應用干擾素治療后，慢性丙型肝炎病毒感染的患者的α-甲胎蛋白的水平降低。不管患者是否發(fā)生持續(xù)病毒學應答，治療后α-甲胎蛋白水平的增高都預示著可能患有肝細胞癌。