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　　《高血壓雜志》（J Hypertens）2011年3月2日在線發(fā)表的一項研究發(fā)現，高血壓危象并視網膜病變可促成血栓前狀態(tài)，其特征是內皮功能障礙、血小板活化、凝血酶產生增加，纖溶活性增強。促血栓栓塞和抗血栓形成通路的變化可使高血壓危象患者缺血性和出血性并發(fā)癥危險升高。

　　高血壓危象是高血壓和高血壓相關血栓性并發(fā)癥的一種極端表現。這在有晚期視網膜病變和血栓性微血管?。═MA）的高血壓危象患者中最為明顯。本研究旨在考察并發(fā)于晚期視網膜病變的高血壓危象是否與內皮功能障礙、血小板活化、凝血酶產生和纖溶活性減低相關。此外，還檢驗了促凝血活性的變化與TMA及終末器官功能障礙發(fā)生間的相關性。

　　該研究在40例高血壓危象伴和不伴視網膜病變的患者中，對幾項重要的凝血調節(jié)因子進行了評估，并與20例年齡、性別、種族相匹配的血壓正常對照組受試者進行了比較。

　　結果發(fā)現，無論是否存在視網膜病變，高血壓危象組患者可溶性P選擇素的水平均高于對照組（P<0.01）。視網膜病變并高血壓危象患者的von Willebrand因子（VWF）、VWF前肽、凝血酶原片段1 + 2（F1 + 2）和纖溶酶－抗纖溶酶（PAP）復合物的水平均高于血壓正常對照組（P<0.01），而在沒有視網膜病變的患者中，僅VWF前肽的水平較高（P=0.04）。VWF、VWF前肽、可溶性組織因子、F1 + 2和PAP均與TMA標記物及腎功能障礙正相關（P≤0.05）。