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    潰瘍性結腸炎（Ulcerative colitis，UC）是一種病因不明的結腸粘膜和粘膜下層的慢性炎癥。過去一直認為該病在我國相當少見。近年來，我國對本病的認識已引起重視，各項研究均處于起步階段。對于我國潰瘍性結腸炎的發(fā)病情況與臨床特點有賴于我國醫(yī)務工作者去揭示，只有開展深入的基礎與臨床研究，才有助于我們對本病現(xiàn)狀的了解。因此，本文結合文獻資料，就其診治進展作一概述。

    1、病因與發(fā)病機理的新認識

    有關潰瘍性結腸炎的病因學問題迄今尚無定論，以往認為該病的發(fā)病涉及免疫異常，是一種自體免疫性疾病，或與變態(tài)反應及遺傳因素有關，而精神因素和感染為誘發(fā)因素。

    1.1 自體免疫學說  本病的免疫機理經20多年來的研究已更趨明朗化，認為是自體免疫性疾病的根據(jù)是：①免疫復合物沉積。故本病多有關節(jié)炎、結節(jié)性紅斑、眼色素層炎、虹膜炎、血管炎等腸外表現(xiàn)。②血清中能檢出抗結腸抗體，這種抗體可和同種胎兒結腸上皮細胞起反應。③潰瘍性結腸炎患者有胸腺增生和腫大，胸腺淋巴濾泡上皮細胞旁有B細胞聚集，淋巴細胞受O14型大腸桿菌及結腸上皮的粘多糖共同抗原決定簇**而增生，K細胞的細胞毒反應激發(fā)引起腸粘膜損害。④T細胞減少。T細胞亞群之間復雜的相互作用構成對外來抗原的效應，有人認為T細胞減少是本病的原發(fā)缺陷，說明本病的發(fā)生也和細胞免疫異常有關。⑤使用腎上腺糖皮質激素治療能使病情緩解。

    1.2 變態(tài)反應學說  有作者認為變態(tài)反應參與了本病的發(fā)病機制，其理由為：①潰瘍性結腸炎可表現(xiàn)為急性起病或驟然復發(fā)，是速發(fā)型超敏反應。②患者血漿內組胺增高，肥大細胞脫顆粒增加，嗜酸性粒細胞及結腸內含IgE的細胞增多。③但有人認為這種腸壁的過敏反應可能是本病的局部表現(xiàn)，并不能確定是基本病因。

    1.3 遺傳經系統(tǒng)的家系  研究顯示，病人直系家屬中的潰瘍性結腸炎發(fā)病率高達5%——15%。同時，本病發(fā)病率在種族之間有明顯差別，如在某些人群（如北、中歐猶太人）中發(fā)病率高。我國潰瘍性結腸炎的發(fā)病率遠低于丹麥和英美。因此，提示遺傳因素在本病的發(fā)病中占有一定地位。

    1.4 感染  由于潰瘍性結腸炎的病理變化與臨床表現(xiàn)和結腸感染性疾病如細菌性痢疾等相似，因此長期來曾考慮感染是本病的病因，但迄今未能找出致病的細菌、病毒或真菌。目前一般認為如有感染存在，可能為本病所繼發(fā)。

    1.5 多因素相互作用  隨著基礎和臨床研究的不斷深入，對其免疫、遺傳、炎癥過程有了進一步了解，然而許多研究又漸漸集中于自由基的作用方面。因此，認為多種因素的相互作用及活性氧等共同構成對腸粘膜的損傷，而一些炎癥介質及神經肽類又造成結腸運動功能紊亂及癥狀，從而改變了一些舊的概念。

    近年來認為，潰瘍性結腸炎的發(fā)生與胃腸道上皮細胞結構、功能異常，特別是粘液糖蛋白的性質發(fā)生改變有關，這使腸粘膜更易受感染、更易受毒素和自身免疫反應的攻擊。覆蓋腸粘膜的粘液層有缺陷，即硫酸粘蛋白部分或全部為唾液酸蛋白所替代時，粘蛋白發(fā)生質和量的變化，容易使腸粘膜受細菌侵襲，經趨化肽引起系列炎癥變化。但從覆蓋結腸粘膜粘蛋白的缺陷來看，顯然這一變化與遺傳基因產物有關，也可說是一種遺傳性易患因素。遺傳與環(huán)境及其它原來無害因子間的相互作用，構成為潰瘍性結腸炎的基本病變。

    另外，結腸粘膜的代謝率高，因而易受腸血流量、營養(yǎng)物質、氧自由基及廢物清除不徹底等影響而遭受損害。腸腔內壓的增高、應激反應、交感神經活動，以及內源性縮血管物質活性的增加，都可引起腸血流量變化。當結腸血流量降低時，黃嘌呤氧化酶、乙氧化酶活化，促使血管內皮生成活性氧，使毛細血管及腸粘膜透性增加和腸上皮微結構改變，腸上皮層頂部的粘液層降解，腸腔內細菌產物彌散入粘膜固有層，激活和吸引中性粒細胞等炎癥細胞，其浸潤和激活可釋放某些溶酶，也可因脂質過氧化作用，透明質酸及膠原的降解及一些陽離子蛋白、彈力酶、膠原酶的釋放，而發(fā)生腸粘膜糜爛。只有在粘膜屏障恢復、細菌產物清除、一系列炎癥連鎖反應中斷后，粘膜組織才能修復。

    許多研究指出炎癥的發(fā)病機制可涉及自由基，因而強調自由基的潛在致病性，認為反應性氧代謝產物不僅以一種介質和細胞因子參與潰瘍性結腸炎的炎癥過程，而且還通過激活轉錄因子觸發(fā)控制炎癥、免疫和急性反應等方面的基因表達。現(xiàn)已明確活動性潰瘍性結腸炎有過多的反應性氧代謝產物的產生，因而用阻滯反應性氧代謝產物釋放和其效應的藥物，如黃嘌呤氧化酶抑制劑超氧化物歧化酶或其擬似物均能減輕動物結腸炎癥。初步研究表明，別嘌呤醇可用于治療潰瘍性結腸炎，而水楊酸鹽具有明確的抗氧化作用，亦支持反應性氧代謝產物在潰瘍性結腸炎發(fā)病中起主要作用。

    關于腸粘膜的炎癥，近年來認為是和腸粘膜的花生四烯酸代謝有關，它經脂氧合酶途徑合成白三烯類，它與慢反應物質對中性、嗜酸性及單核細胞有趨化作用，可增加血管通透性、血漿滲出、產生粘液及炎癥;它又經環(huán)氧合酶途徑合成前列腺素，兩者聯(lián)合作用引起炎癥、水瀉和粘液便。此外，補體途經的產物也是炎癥發(fā)生機理之一。

    綜上所述，潰瘍性結腸炎的病因還不十分清楚，發(fā)病機理是復雜的，是多環(huán)節(jié)、多因素性相互作用的結果。

    2、診斷標準的不斷完善

    過去相當一段時期，我國對潰瘍性結腸炎的診斷尚無一個規(guī)范的診斷標準，直至1978年第一屆全國消化系疾病學術會議（杭州會議），根據(jù)潰瘍性結腸炎的臨床和腸鏡或鋇劑灌腸的特點，擬定了診斷標準，其中包括分型、分期、病變范圍和程度。該標準在當時雖然起到了一定的規(guī)范作用，但在臨床應用中感到排除診斷要求不夠明確，組織學改變描述欠具體，以致“標準”應用總的傾向不夠嚴格。1993年報道的49篇文章中，僅5篇明確提出使用診斷標準，余者多含糊不清。此外，1987年以來報道的病例90%無疾病分布、范圍及分型的描述，使文章的臨床價值受到影響?？梢姰敃r的診斷標準是不夠嚴密，多數(shù)學者對診斷標準的使用把握得不夠理想。應該病無特異性診斷指標，更有少數(shù)文章將慢性結腸炎與潰瘍性結腸炎混為一談，或被慢性結腸炎的含糊診斷而忽視或混淆。

    本來慢性結腸炎是一個結腸鏡、X線及組織學的診斷命名，其致病原因是多方面，卻被部分臨床醫(yī)師誤用，造成診斷、治療和臨床科研上的混雜。這與當時的診斷標準不夠完善不無關系，當然也與臨床醫(yī)師對本病的認識、理解診斷標準的含義有很大關系。因此，1993年太原會議上，由國內專家擬定的潰瘍性結腸炎診斷標準已進一步得到完善。其特點：①強調診斷潰瘍性結腸炎時，應包括完整的診斷內容，如臨床類型、嚴重程度、病變范圍及病態(tài)分期。②強調必須排除各種特異性的結腸疾病，在排除菌痢、阿米巴病、慢性血吸蟲病、腸結核等感染性結腸炎及克羅恩病、缺血性結腸炎、放射性結腸炎的基礎上才按潰瘍性結腸炎的標準診斷。③強調病理學診斷的重要意義，腸粘膜活檢應著重粘膜上皮、隱窩、固有層、粘膜肌層及粘膜下層的改變。④對診斷應用中的標準組合亦將較原標準更具科學性及實用性。

    3、藥物治療的現(xiàn)狀

    潰瘍性結腸炎的治療主要是綜合性治療，包括注意飲食調節(jié)，進食少渣食物、忌乳類食品；重者行腸外營養(yǎng)、改善全身狀況，解除精神因素及對癥治療。目前偶氮磺胺吡啶（SASP）、5-氨基水楊酸（5-ASA）及皮質激素仍為治療潰瘍性結腸炎的主藥。近年來，治療新藥不斷出現(xiàn)，現(xiàn)介紹如下。

    氨基水楊酸類  （1）偶氮磺胺吡啶（SASP），為治療輕、中度病例的主藥，也是維持緩解最為有效的一類藥物?？诜?——6g/d，64%——77%患者療效良好，病狀緩解后2g/d維持，至少1年，89%的患者可保持無癥狀。因局部用藥能減少副作用，可用作灌腸，局部用藥與全身治療同時進行有協(xié)同作用，但要注意毒副作用。目前認為其治療機制與抑制自然殺傷細胞活性，抑制抗體、白三烯及前列腺素樣物質生成及清除氧自由基有關。（2）5-氨基水楊酸（5-ASA），有各種控釋、緩釋制劑，口服1.5——3.0g/d，灌腸用2——4g/次。該藥及其衍生物是國外近年來展開深入研究的新藥，作用機理與SASP相同，療效與SASP相仿而不良反應較少。因口服在小腸被吸收，無足量藥物到達結腸而難生效。近年用高分子材料膜包裹5-ASA的奧沙拉嗪（Olsalazine），在結腸病變處形成高藥物濃度，療效高，毒性小，可長期服用。5-ASA肛栓或灌腸局部給藥，對左半結腸，甚至橫結腸潰瘍性結腸炎療效均好，副作用小，被視為一理想制劑。（3）4-氨基水楊酸（4-ASA），與5-ASA僅氨基位置不同，抗炎效果類似，而作用機理不同，其對潰瘍性結腸炎的治療機制尚待研究。每日以2g灌腸或4g/d分2次口服，對潰瘍性結腸炎療效與強的松龍20mg/d相同。