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　　張宏冰教授率領(lǐng)的以博士研究生孫倩為主力的研究小組取得的這一重要研究成果本周發(fā)表于《美國(guó)科學(xué)院院刊》。研究發(fā)現(xiàn)，異常激活的雷帕霉素靶蛋白通過誘導(dǎo)產(chǎn)生Ｍ２型丙酮酸激酶，從而導(dǎo)致腫瘤細(xì)胞發(fā)生有氧糖酵解。這一發(fā)現(xiàn)為治療腫瘤提供了一種新策略。

 

　　張宏冰介紹說，腫瘤病人多伴隨有能量消耗高、體重減輕等代謝紊亂現(xiàn)象。上世紀(jì)２０年代，德國(guó)諾貝爾獎(jiǎng)得主奧托·瓦伯格發(fā)現(xiàn)腫瘤組織的代謝明顯增強(qiáng)，腫瘤細(xì)胞主要依賴糖酵解進(jìn)行代謝，其耗糖速度遠(yuǎn)大于正常細(xì)胞。這一代謝特征究竟是癌癥產(chǎn)生的原因還是癌細(xì)胞代謝改變的結(jié)果，則是長(zhǎng)期困擾醫(yī)學(xué)界的難題。

 

　　近年來，腫瘤代謝異?，F(xiàn)象再次引起人們的重視，這種“瓦伯格效應(yīng)”又開始成為腫瘤研究的焦點(diǎn)。哈佛大學(xué)科學(xué)家發(fā)現(xiàn)主要存在于腫瘤細(xì)胞的Ｍ２型丙酮酸激酶可促進(jìn)腫瘤細(xì)胞“瓦伯格效應(yīng)”的發(fā)生，并對(duì)腫瘤的形成和生長(zhǎng)起著至關(guān)重要的作用，但是腫瘤細(xì)胞產(chǎn)生Ｍ２型丙酮酸激酶的誘因不甚清楚。