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　　現(xiàn)在，比利時魯汶大學(xué)等機構(gòu)的科學(xué)家們發(fā)現(xiàn)了決定調(diào)節(jié)性 T 細(xì)胞生死的機制。對確定“調(diào)節(jié)性 T 細(xì)胞”數(shù)量的細(xì)胞死亡過程的發(fā)現(xiàn)或許有天可以幫助我們找到治療免疫性疾病的更好方法。相關(guān)研究論文刊登在了近期出版的《自然-免疫學(xué)》（Nature Immunology）雜志上。

　　調(diào)節(jié)性 T 細(xì)胞不斷的在體內(nèi)產(chǎn)生，通過細(xì)胞死亡過程，保持?jǐn)?shù)量穩(wěn)定。細(xì)胞死亡對于機體去除過剩、缺陷或受損的免疫細(xì)胞十分重要。這些細(xì)胞的生死由一類被稱為 Bcl-2 的家族蛋白質(zhì)決定。 Bcl-2 家族既有促進細(xì)胞生存的蛋白，又有觸發(fā)細(xì)胞死亡的蛋白，從而響應(yīng)許多不同的刺激。

　　研究人員表示，Bcl-2 家族蛋白對調(diào)節(jié)性 T 細(xì)胞數(shù)量的控制十分重要。調(diào)節(jié)性 T 細(xì)胞的生死高度依賴于2種相斥 Bcl-2 家族蛋白的活性，它們分別為 Mcl-1 和Bim。 Mcl-1 是調(diào)節(jié)性 T 細(xì)胞生存所需的，使它們可以抑制不健康的免疫反應(yīng)；而Bim觸發(fā)了調(diào)節(jié)性 T 細(xì)胞的死亡。當(dāng) Mcl-1 無活性時，調(diào)節(jié)性 T 細(xì)胞的數(shù)量會下降，進而引發(fā)了致命的自身免疫疾病。相反，如果Bim的活性缺失了，調(diào)節(jié)性 T 細(xì)胞就會積累，其數(shù)目會不正常升高。

　　研究人員指出，這項發(fā)現(xiàn)是令人興奮的，因為它為控制疾病中調(diào)節(jié)性 T 細(xì)胞的數(shù)量開辟了新的道路。研究人員已經(jīng)對一類新的藥劑產(chǎn)生了相當(dāng)大的興趣，它們是可以靶向（包括 Mcl-1 在內(nèi)的） Bcl-2 類分子的BH-3模擬物。如果能夠開發(fā)影響調(diào)節(jié)性 T 細(xì)胞生存的藥劑，我們就能夠通過沉默調(diào)節(jié)性 T 細(xì)胞來促進有益的免疫反應(yīng)。