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    小兒腹瀉，或稱腹瀉病，是一組由多病原、多因素引起的以大便次數(shù)增多和大便性狀改變?yōu)樘攸c的消化道綜合征，是我國嬰幼兒最常見的疾病之一。6個月～2歲嬰幼兒發(fā)病率高，一歲以內(nèi)約占半數(shù)，是造成小兒營養(yǎng)不良、生長發(fā)育障礙的主要原因之一。

    一、小兒腹瀉的易感因素

    1.嬰幼兒消化系統(tǒng)發(fā)育尚未成熟，胃酸和消化酶分泌少，酶活力偏低，不能適應(yīng)食物質(zhì)和量的較大變化；嬰幼兒水代謝旺盛，一歲以內(nèi)每日攝入及排出的水分占體內(nèi)總液量的1/2（成人為1／7），對缺水的耐受力差，一旦失水容易發(fā)生體液紊亂；嬰兒時期神經(jīng)、內(nèi)分泌、循環(huán)、肝、腎功能發(fā)育不成熟，容易發(fā)生消化道功能紊亂。

    2.生長發(fā)育快，所需營養(yǎng)物質(zhì)相對較多，且嬰兒食物以液體為主，進入量較多，胃腸道負擔重。

    3.機體防御功能差  ①嬰兒胃酸偏低，胃排空較快，對進入胃內(nèi)的細菌殺滅能力較弱； ②血清免疫球蛋白（尤其是IgM、IgA）和胃腸道分泌型IgA均較低。

    4.腸道菌群失調(diào)  正常腸道菌群對入侵的致病微生物有拮抗作用，新生兒生后尚未建立正常腸道菌群時、改變飲食使腸道內(nèi)環(huán)境改變時、或濫用廣譜抗生素時，均可使腸道正常菌群的平衡失調(diào)，而患腸道感染。

    5.人工喂養(yǎng)  母乳中含有大量體液因子（SIgA、乳鐵蛋白）、巨噬細胞和粒細胞、溶菌酶、溶酶體，有很強的抗腸道感染作用。家畜乳中雖有某些上述成分，但在加熱過程中被破壞，而且人工喂養(yǎng)的食物和食具極易受污染，故人工喂養(yǎng)兒腸道感染發(fā)生率明顯高于母乳喂養(yǎng)兒。

    二、小兒腹瀉的病因

    （一）感染因素

    腸道內(nèi)感染可由病毒、細菌、真菌、寄生蟲引起，以前兩者多見，尤其是病毒。

    1.病毒感染：寒冷季節(jié)的嬰幼兒腹瀉80％由病毒感染引起。70年代國外證明了病毒性腸炎主要病原為輪狀病毒，其次有星狀和杯狀病毒、腸道病毒（包括柯薩奇病毒、?？刹《尽⒛c道腺病毒）、諾沃克病毒、冠狀病毒等。

    2.細菌感染（不包括法定傳染病）：
    （1）致腹瀉大腸桿菌：根據(jù)引起腹瀉的大腸桿菌不同致病毒性和發(fā)病機制，已知菌株可分為5大組。
         ①致病性大腸桿菌（EPEC）：為最早發(fā)現(xiàn)的致腹瀉大腸桿菌。EPEC侵入腸道后，粘附在腸粘膜上皮細胞，引起腸粘膜微絨毛破壞，皺襞萎縮變平，粘膜充血、水腫而致腹瀉，可累及全腸道。
         ②產(chǎn)毒性大腸桿菌（ETEC）可粘附在小腸上皮刷狀緣，在細胞外繁殖，產(chǎn)生不耐熱腸毒素（LT）和耐熱腸毒素（ST），引起腹瀉。
         ③侵襲性大腸桿菌（EIEC）：可直接侵入小腸粘膜引起炎癥反應(yīng)，也可粘附和侵入結(jié)腸粘膜，導(dǎo)致腸上皮細胞炎癥和壞死，引疾樣腹瀉。該菌與志賀菌相似，兩者O抗原有交叉反應(yīng)。
        ④出血性大腸桿菌（EGEC）：粘附于結(jié)腸產(chǎn)生與志賀桿菌相似的腸毒素（vero毒素），引起腸粘膜壞死和腸液分泌，致出血性腸炎。
        ⑤粘附—集聚性大腸桿菌（EAEC）：以集聚方式粘附于下段小腸和結(jié)腸粘膜致病，不產(chǎn)生腸毒素，亦不引起組織損傷。
    （2）空腸彎曲菌：與腸炎有關(guān)的彎曲菌有空腸型、結(jié)腸型和胎兒亞型3種，95％～99％彎曲菌腸炎是由胎兒彎曲菌空腸亞種（簡稱空腸彎曲菌）所引起。致病菌直接侵入空腸、回腸和結(jié)腸粘膜，引起侵襲性腹瀉，某些菌株亦能產(chǎn)生腸毒素。
    （3）耶爾森菌：除侵襲小腸、結(jié)腸粘膜外，還可產(chǎn)生腸毒素，引起侵襲性和分泌性腹瀉。
    （4）其它：沙門菌（主要為鼠傷寒和其它非傷寒、副傷寒沙門菌）、嗜水氣單胞菌、難辨梭狀芽胞桿菌、金黃色葡萄球菌、綠膿桿菌、變形桿菌等均可引起腹瀉。

    3.真菌：  致腹瀉的真菌有念珠菌、曲菌、毛霉菌，小兒以白色念珠菌多見。

    4.寄生蟲：  常見為藍氏賈第鞭毛蟲、阿米巴原蟲和隱孢子蟲等。

    腸道外感染有時亦可產(chǎn)生腹瀉癥狀，如患中耳炎、上呼吸道感染、肺炎、泌尿系感染、皮膚感染或急性傳染病時，可由于發(fā)熱、感染原釋放的毒素、抗生素治療、直腸局部激惹（膀胱感染）作用而并發(fā)腹瀉。有時病原體（主要是病毒）可同時感染腸道。

    濫用抗生素也可引起腹瀉，除了一些抗生素可降低碳水化合物的轉(zhuǎn)運和乳糖酶水平之外，腸道外感染時長期、大量地使用廣譜抗生素可引起腸道菌群紊亂，腸道正常菌群減少，耐藥性金黃色葡萄球菌、變形桿菌、綠膿桿菌、難辨梭狀芽胞桿菌或白色念珠菌等可大量繁殖，引起藥物較難控制的腸炎，有學(xué)者稱之為抗生素相關(guān)性腹瀉（AAD）。

    （二）非感染因素

    1.飲食因素
    ①喂養(yǎng)不當可引起腹瀉，多為人工喂養(yǎng)兒，原因為：喂養(yǎng)不定時，飲食量不當，突然改變食物品種，或過早喂給大量淀粉或脂肪類食品；果汁，特別是那些含高果糖或山梨醇的果汁，可產(chǎn)生高滲性腹瀉；腸道刺激物（調(diào)料、富含纖維素的食物）也可引起腹瀉。
    ②過敏性腹瀉，如對牛奶或大豆（豆?jié){）過敏而引起腹瀉。
    ③原發(fā)性或繼發(fā)性雙糖酶（主要為乳糖酶）缺乏或活性降低，腸道對糖的消化吸收不良而引起腹瀉。

    2.氣候因素  氣候突然變化、腹部受涼使腸蠕動增加；天氣過熱消化液分泌減少或由于口渴飲奶過多等都可能誘發(fā)消化功能紊亂致腹瀉。

    三、小兒腹瀉的發(fā)病機制

    導(dǎo)致腹瀉的機制有：腸腔內(nèi)存在大量不能吸收的具有滲透活性的物質(zhì)一“滲透性”腹瀉、腸腔內(nèi)電解質(zhì)分泌過多一“分泌性”腹瀉、炎癥所致的液體大量滲出一“滲出性”腹瀉及腸道運動功能異常一“腸道功能異常”性腹瀉等。但臨床上不少腹瀉并非由某種單一機制引起，而是在多種機制共同作用下發(fā)生的。

    （一）感染性腹瀉

    病原微生物多隨污染的食物或飲水進入消化道，亦可通過污染的日用品、手、玩具或帶菌者傳播。病原微生物能否引起腸道感染，決定于宿主防御機能的強弱、感染菌量的大小及微生物的毒力。

    1.病毒性腸炎  各種病毒侵入腸道后，在小腸絨毛頂端的柱狀上皮細胞上復(fù)制，使細胞發(fā)生空泡變性和壞死，其微絨毛腫脹，排列紊亂和變短，受累的腸粘膜上皮細胞脫落，遺留不規(guī)則的裸露病變，致使小腸粘膜回吸收水分和電解質(zhì)的能力受損，腸液在腸腔內(nèi)大量積聚而引起腹瀉。同時，發(fā)生病變的腸粘膜細胞分泌雙糖酶不足且活性降低，使食物中糖類消化不全面積滯在腸腔內(nèi)，并被細菌分解成小分子的短鏈有機酸，使腸液的滲透壓增高。微絨毛破壞亦造成載體減少，上皮細胞鈉轉(zhuǎn)運功能障礙，水和電解質(zhì)進一步喪失。

    2.細菌性腸炎  腸道感染的病原菌不同，發(fā)病機理亦不同。
    （1）腸毒素性腸炎：各種產(chǎn)生腸毒素的細菌可引起分泌性腹瀉，如霍亂弧菌、產(chǎn)腸毒素性大腸桿菌等，如圖11—2所示。病原體侵入腸道后，一般僅在腸腔內(nèi)繁殖，粘附在腸上皮細胞刷狀緣，不侵入腸粘膜。細菌在腸腔釋放2種腸毒素，即不耐熱腸毒素（LT）和耐熱腸毒素（ST），LT與小腸上皮細胞膜上的受體結(jié)合后激活腺苷酸環(huán)化酶，致使三磷酸腺苷（ATP）轉(zhuǎn)變?yōu)榄h(huán)磷酸腺苷（cAMP），cAMP增多后即抑制小腸絨毛上皮細胞吸收Na+、C1—和水，并促進腸腺分泌C1—；ST則通過激活鳥苷酸環(huán)化酶，使三磷酸鳥苷（GTP）轉(zhuǎn)變?yōu)榄h(huán)磷酸鳥苷（cGMP），cGMP增多后亦使腸上皮細胞減少Na+和水的吸收、促進C1—分泌。兩者均使小腸液液總量增多，超過結(jié)腸的吸收限度而發(fā)生腹瀉，排出大量水樣便，導(dǎo)致患兒脫水和電解質(zhì)紊亂。
    （2）侵襲性腸炎：各種侵襲性細菌感染可引起滲出性腹瀉，如志賀菌屬、沙門菌屬、侵襲性大腸桿菌、空腸彎曲菌、耶爾森菌和金黃色葡萄球菌等均可直接侵襲小腸或結(jié)腸腸壁，使粘膜充血、水腫，炎癥細胞浸潤引起滲出和潰瘍等病變。患兒排出含有大量白細胞和紅細胞的菌痢樣糞便。結(jié)腸由于炎癥病變而不能充分吸收來自小腸的液體，并且某些致病菌還會產(chǎn)生腸毒素，故亦可發(fā)生水樣腹瀉。

    （二）非感染性腹瀉

    主要是由飲食不當引起，如圖11—3所示。當進食過量或食物成分不恰當時，消化過程則圖11—2  腸毒素引起的腸炎發(fā)病機理——以產(chǎn)毒性大腸桿菌為例生障礙，食物不能被充分消化和吸收而積滯在小腸上部，使腸腔內(nèi)酸度降低，有利于腸道下部的細菌上移和繁殖；食物發(fā)酵和腐敗，分解產(chǎn)生的短鏈有機酸使腸腔內(nèi)滲透壓增高，腐敗性毒性產(chǎn)物刺激腸壁使腸蠕動增加導(dǎo)致腹瀉，進而發(fā)生脫水和電解質(zhì)紊亂。