1、病例報(bào)告
患者楊××,男性,79歲,因體重下降9年,四肢麻木半年,加重伴四肢無力1周,于2007年9月12日入院。患者3年前出現(xiàn)進(jìn)行性體重下降,約15公斤,偶有乏力,1年前查血糖18.0mmol/l,診為“糖尿病”,予以預(yù)混人胰島素(不詳)34u/日治療,飲食運(yùn)動(dòng)控制中等,血糖波動(dòng)在6-10mmol/l。1年來偶有頭痛頭暈,尿中泡沫增多。半年前出現(xiàn)四肢麻木,1周前,手足麻木加重,四肢無力加重,漸不能行走,由門診收入院?;颊呒韧哐獕翰∈?年,血壓最高達(dá)140/95mmHg,長期服用蒙諾10mg/日治療,未監(jiān)測肝腎功能。
入院查體: T 36.0度,R 20次/分,P 46次/分,BP 130/80mmHg,神清語利,輪椅推送入院,全身淺表淋巴結(jié)未及腫大,甲狀腺無腫大,雙肺呼吸音清,未聞及干濕啰音,心律46次/分,律齊,心音正常,各瓣膜聽診區(qū)未聞及病理性雜音,腹軟,無壓痛及反跳痛,肝脾肋下未及,無叩痛,腸鳴音4次/分,雙下肢輕度浮腫。雙下肢皮溫低,雙側(cè)足背動(dòng)脈搏動(dòng)明顯減弱,上下肢肌力3級,病理征(-)。
實(shí)驗(yàn)室檢查:即刻血糖:8.8 mmol/l。血常規(guī):血紅蛋白107g/L,紅細(xì)胞壓跡 31.6%,生化全套:谷丙轉(zhuǎn)氨酶7 IU/L,谷草轉(zhuǎn)氨酶 17 IU/L,白蛋白34.7 g/L,肌酸激酶223 IU/L,血尿素氮17.1 mmol/L,肌酐 210umol/L,鈉離子136 mmol/l,鉀離子9.8 mmol/l。血?dú)夥治觯篜H 7.28,二氧化碳分壓 30mmHg,氧分壓 81mmHg,氧飽和度 94%,堿剩余 –11.5 mmol/l,碳酸氫根 14.1 mmol/l。心電圖:心室率39次/分,III度房室傳導(dǎo)阻滯,QRS波增寬為0.16s,波形呈rS,T波高尖,符合典型高鉀血癥表現(xiàn)。
入院后擬診為“2型糖尿病,糖尿病周圍神經(jīng)病變?重度高鉀血癥,代謝性酸中毒,慢性腎功能不全氮質(zhì)血癥期,高血壓病1級 極高危層,III度房室傳導(dǎo)阻滯。”
治療過程:入院后給予吸氧、導(dǎo)尿、心電監(jiān)護(hù),開放靜脈通道,立即給予10%葡萄糖液500ml加12iu短效胰島素靜脈滴注,同時(shí)呋塞米20mg入壺,10%葡萄糖酸鈣溶液10ml緩慢靜推。在監(jiān)測心律、血壓及出入量的情況下,反復(fù)給予以上藥物。并給予5%碳酸氫鈉液150ml靜脈滴注。同時(shí)向家屬交待建議行急診透析治療,但家屬拒絕,故繼續(xù)藥物治療,監(jiān)測血鉀及血?dú)狻?個(gè)小時(shí)后,患者仍感乏力,查體無改善,復(fù)查血鉀7.8 mmol/l,PH 7.317,心電圖V1-6導(dǎo)聯(lián)T波下降,心室率47次/分,入院后第一天,患者精神弱,仍有四肢乏力,心律56次/分,血壓不穩(wěn)定,最低到90/40mmHg,雙下肢不腫,復(fù)查血鉀5.9 mmol/l,PH 7.325,在繼續(xù)藥物降血鉀的基礎(chǔ)上,給予多巴胺5-10ug/min持續(xù)泵入維持血壓,10%葡萄糖液反復(fù)應(yīng)用,右旋糖酐40注射液6% 500ml靜脈點(diǎn)滴擴(kuò)容,入院后第三天,血壓平穩(wěn),停用多巴胺。至入院后第四天,血鉀逐漸降至4.5mmol/l,心電圖示心律40次/分,III度房室傳導(dǎo)阻滯,QRS波寬為0.1s,波形正常,T波正常,家屬拒絕安裝心臟起搏器,自動(dòng)出院。
2、科室討論
正常人血清鉀濃度在3.5-5.0mmol/L之間,血鉀濃度高于5.5mmol/L時(shí),稱為高鉀血癥。[1] 血鉀濃度在7.5―10 mmol/L之間為重度高血鉀。高鉀血癥常表現(xiàn)為乏力、感覺異常、肌肉酸痛、呼吸麻痹、四肢蒼白、濕冷、惡心、嘔吐、腹痛等,癥狀沒有特異性,容易被忽視。但高鉀血癥患者并不少見,其對機(jī)體的主要危險(xiǎn)是對心肌細(xì)胞的影響,甚至能引起心室顫動(dòng)和心搏驟停。本患者乏力、四肢麻木加重即可能為高鉀血癥的表現(xiàn),但未引起大家的注意,查心電圖示高鉀表現(xiàn),查血清鉀離子9.8 mmol/l,才開始積極治療。治療高鉀血癥最有效的方法是血液透析。但患者家屬拒絕透析,一直采取保守治療。能夠成功地將血鉀從9.8 mmol/l降至4.5mmol/l,關(guān)鍵在于:⑴治療及時(shí),患者血鉀最高達(dá)9.8 mmol/l,一經(jīng)發(fā)現(xiàn),即進(jìn)行積極治療,密切監(jiān)護(hù)。⑵患者可能血鉀逐漸上升,且長期處于高血鉀狀態(tài),對高血鉀有一定的耐受性。⑶患者心功能、肝功能尚可,雖然腎功能受損,但還沒有到腎功能不全終末期。
本例患者高血鉀的發(fā)生,考慮與其長期服用蒙諾而從未監(jiān)測腎功能,以致未發(fā)現(xiàn)慢性腎功能不全及血鉀的升高。ACEI類藥物對腎功能有保護(hù)作用,但當(dāng)患者有危險(xiǎn)因素如糖尿病、充血性心力衰竭、腎功能受損時(shí),服用ACEI類藥物,高血鉀的發(fā)生率會(huì)增加。降低其發(fā)生的方法有低鉀飲食、合用利尿劑、用碳酸氫鈉糾正代謝性酸中毒[3],若發(fā)現(xiàn)血清鉀大于5.5mmol/l,即減少ACEI類藥物或停用。本患者在糖尿病的基礎(chǔ)上,服用ACEI類藥物降低血壓過程中,發(fā)生腎功能受損而不察,導(dǎo)致血鉀升高到9.8 mmol/l。對于如本患者的老年人,最為重要的預(yù)防措施是定期復(fù)查肝腎功能及血清離子濃度,否則,引起嚴(yán)重高鉀血癥,影像心臟功能,危及生命。所以,在藥物治療的過程中,定期復(fù)查的重要性不容忽視。
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