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    **大學(xué)的研究人員在新研究中證實，人類3型副流感病毒（human parainfluenza virus type 3 ,HPIV3）通過磷蛋白阻斷自噬體（autophagosome）-溶酶體融合，提高了病毒生成。這一研究發(fā)現(xiàn)發(fā)表在5月14日的《Cell Host & Microbe》雜志上。

    武漢大學(xué)生命科學(xué)學(xué)院的陳明周（Mingzhou Chen）教授是這篇論文的通訊作者。其主要研究領(lǐng)域為RNA 病毒的基因表達(dá)和感染機(jī)制；病毒與宿主的相互作用；干擾素誘導(dǎo)的抗病毒機(jī)制和以負(fù)鏈RNA病毒作為載體用于疫苗形成。

    自噬（autophagy）是指從粗面內(nèi)質(zhì)網(wǎng)的無核糖體附著區(qū)脫落的雙層膜包裹部分胞質(zhì)和細(xì)胞內(nèi)需降解的細(xì)胞器、蛋白質(zhì)等成分形成自噬體，并與溶酶體融合形成自噬溶酶體，降解其所包裹的內(nèi)容物的過程。其主要作用是清除或降解細(xì)胞內(nèi)受損傷的細(xì)胞結(jié)構(gòu)、衰老的細(xì)胞器以及不再需要的生物大分子等,同時也為細(xì)胞內(nèi)細(xì)胞器的構(gòu)建或細(xì)胞結(jié)構(gòu)的再循環(huán)提供原料。

    自噬作用在生物體生長發(fā)育、細(xì)胞分化及對環(huán)境應(yīng)激的應(yīng)答方面極為關(guān)鍵。在胞內(nèi)感染細(xì)菌和病毒感染宿主細(xì)胞的過程中,自噬一方面能促進(jìn)感染細(xì)胞對病原體的清除,另一方面,胞內(nèi)感染病原體通過某些機(jī)制逃避細(xì)胞的自噬作用,與胞內(nèi)感染的致病機(jī)制有關(guān)。

    負(fù)鏈RNA病毒是指病毒RNA堿基序列與mRNA互補(bǔ)的一種RNA病毒。負(fù)鏈RNA病毒的顆粒中含有依賴RNA的RNA多聚酶，可催化合成互補(bǔ)鏈，成為病毒mRNA,翻譯病毒蛋白。單股負(fù)鏈RNA病毒包括有濾泡性口腔炎病毒、流感病毒、副流感病毒等。近來有研究發(fā)現(xiàn)，負(fù)鏈RNA病毒可以改變自噬，但對于其潛在分子機(jī)制仍不清楚。

    HPIV3是屬于副粘病毒屬的一種單股負(fù)鏈RNA病毒。HPIV3作為一種重要的呼吸道病毒，主要通過空氣傳播，其感染僅次于呼吸道合胞病毒（RSV）。HPIV3主要感染嬰幼兒和免疫力低下的成人，可引起肺炎和支氣管炎、以及哮吼和喉炎。

    在這篇文章中，研究人員證實HPIV3可通過阻斷自噬體-溶酶體融合誘導(dǎo)不完全自噬，由此提高病毒生成。病毒磷蛋白(P)是抑制自噬體降解的必要及充分條件。P結(jié)合到SNAP29上抑制了它與syntaxin17互作，由此阻止了這兩種宿主SNARE蛋白介導(dǎo)自噬體-溶酶體融合。不完全自噬和由此導(dǎo)致的自噬體累積提高了細(xì)胞外的病毒生成，但卻沒有影響病毒的蛋白質(zhì)合成。

    這些研究結(jié)果闡明了病毒通過破壞SNARE蛋白功能阻斷自噬體降解，提高病毒生成的一條重要機(jī)制。