肝腎綜合征診治進(jìn)展
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HRS發(fā)病機(jī)制
HRS的發(fā)病機(jī)制至今仍未完全闡明
1.20世紀(jì)50年代Papper等提出“低充盈理論”:肝硬化門靜脈高壓導(dǎo)致液體進(jìn)入腹部內(nèi)臟血管和腹腔，使有效循環(huán)血容量減少，**神經(jīng)內(nèi)分泌而引起腎臟鈉水潴留。
2.隨后Liebermann等提出“過度充盈假說”:認(rèn)為肝硬化觸發(fā)腎小管鈉水潴留，導(dǎo)致血容量增多和適應(yīng)性循環(huán)系統(tǒng)改變（高心輸出量和低血管阻力）。
這兩個(gè)學(xué)說難以解釋肝硬化患者動(dòng)脈壓不高、存在顯著的高交感神經(jīng)系統(tǒng)和腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)（RAAS）活性。
二、HRS發(fā)病機(jī)制
3.Schrier等1988年提出的外周動(dòng)脈血管擴(kuò)張學(xué)說，目前被大多數(shù)人接受。
該學(xué)說認(rèn)為，肝功能障礙導(dǎo)致多種擴(kuò)血管物質(zhì)如前列腺素、一氧化氮、胰高血糖素、心房利鈉肽、內(nèi)毒素和降鈣素基因相關(guān)肽等不能被肝臟滅活，或門靜脈高壓時(shí)經(jīng)門體分流進(jìn)入體循環(huán)，引起腎外全身動(dòng)脈（尤其是內(nèi)臟動(dòng)脈）擴(kuò)張，導(dǎo)致有效循環(huán)血量不足、外周動(dòng)脈壓下降，通過壓力感受器和容量感受器激活RAAS和交感神經(jīng)系統(tǒng)，引起腎血管收縮，腎灌注減少，腎小球?yàn)V過率下降。
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