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    電壓門控鉀通道復合物抗體與表現為認知損害及癇性發(fā)作的邊緣系腦炎的常見類型有關，尤其是可直接拮抗富亮氨酸膠質瘤失活因子1（LGI1）的抗體。最近研究報道面臂失張力性癇性發(fā)作為免疫治療敏感的、短暫、頻繁性癇性發(fā)作，常常提早出現邊緣性腦炎相關的認知損害。然而，這些觀察都源于回顧性研究，并沒有連續(xù)進行認知功能評價。

    為此，來自英國牛津大學納菲爾德臨床神經科學研究部的SaroshR.Irani及其同事開展了一項研究，并將研究結果發(fā)表于近期的Brain雜志上。作者發(fā)現免疫治療能出色地控制面臂張力障礙型癇性發(fā)作以及預防認知受損。

    本研究為首個對面臂張力障礙型癇性發(fā)作的前瞻性研究，在20個月內確診的10個病例中進行連續(xù)的癇性發(fā)作頻率、認知功能及抗體水平的評價。作者猜想:

    （1）面臂張力障礙型癇性發(fā)作將對抗癲癇藥物及免疫治療表現出不同的反應；

    （2）面肩張力障礙型癇性發(fā)作的有效治療將加快病情恢復，且阻止認知功能損害的進展。

    研究發(fā)現，這10個病例擴大了本病已知的發(fā)病年齡（28-92歲，平均68歲）及臨床特征，包括更長的發(fā)作持續(xù)時間，可同時出現雙側發(fā)作，伴明顯的自動癥，感覺先兆，以及發(fā)作后驚恐與失語。3例出現了發(fā)作中癲癇樣腦電圖改變。所有10例患者均為電壓門控鉀通道-復合物抗體陽性（346-4515pM），其中9例顯示出對富亮氨酸膠質瘤失活因子1的特異性。7例臨床磁共振成像正常，且腦脊液檢查的七項檢測項目中均無顯著變化。

    免疫治療較抗癲癇藥物可更有效地控制面肩張力障礙型癇性發(fā)作。驚人的是，在9例平均持續(xù)30天（11-200天之間）的抗癲癇藥物無效的病例中，3例患者加用激素1周內面臂張力障礙型癇性發(fā)作停止，6例加用激素后在2個月內停止。在4例激素減量過程中面肩張力障礙型癇性發(fā)作復發(fā)的患者中，電壓-門控的鉀通道-復合物抗體持續(xù)存在。

    基線功能恢復的時間與免疫治療的時間成正相關，但與抗癲癇藥物使用的時間無關。10例中，接受了抗癲癇藥物或治療的8例均出現了認知功能損害。相反，兩例沒有進展為認知損害的患者接受了免疫療法來治療面臂張力障礙型癇性發(fā)作。在8例臨床磁共振成像中無海馬信號改變證據的病例中，恢復后的橫斷面容積性磁共振成像，揭示了病例（n=8）的腦容積較健康對照者更小，且已考慮了年齡及頭大小等因素影響。

    該研究發(fā)現，面臂張力障礙型癇性發(fā)作可被預期為一種表型不斷擴增的癲癇型別。本次研究觀察到，免疫治療與出色地控制抗癲癇藥物無效的頻繁性癇性發(fā)作有關，可縮短恢復時間，還可能可阻止認知功能損害的進展。