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    人體內(nèi)的微生物數(shù)量是細(xì)胞數(shù)量的10倍。我們將這些細(xì)菌統(tǒng)稱作微生物群。有時，一些細(xì)菌會成為病原體引起傳染性疾病。有時，這些微生物群也能保護(hù)人體免受某些疾病的危害。最近，來自法國國家健康與醫(yī)學(xué)研究院（INSERM）、巴黎笛卡爾大學(xué)及法國國家科學(xué)研究中心（CNRS）的研究人員，與中國和瑞典研究團隊合作發(fā)現(xiàn)了微生物群預(yù)防1型糖尿病發(fā)生的機制。研究全文發(fā)表于最近的《免疫》雜志。（Immunity 2015 Aug 3）為抵御病原體的入侵，機體免疫系統(tǒng)已經(jīng)形成了多種免疫機制來監(jiān)測、防御甚至消滅對機體有害的微生物。其中就包括抗菌肽類和天然蛋白質(zhì)，它們通過破壞病原菌的細(xì)胞膜來消滅致病菌。不僅免疫細(xì)胞能產(chǎn)生這些保護(hù)性物質(zhì)，與免疫功能無關(guān)的一些細(xì)胞也能產(chǎn)生。

    由Julien Diana領(lǐng)導(dǎo)的一個研究小組研究了一類抗菌肽即cathelicidins.除了具有保護(hù)功能，這種肽類還顯現(xiàn)出抵抗多種自身免疫疾病的免疫調(diào)節(jié)能力。因此，科學(xué)家推測抗菌肽cathelicidins或許參與了1型糖尿疾病病的控制。因為1型糖尿病也是一種自身免疫性疾病，患此病時免疫系統(tǒng)中的某些細(xì)胞會攻擊胰腺中分泌胰島素的β細(xì)胞。

    首先，他們觀察到健康小鼠體內(nèi)的胰腺β細(xì)胞可產(chǎn)生cathelicidins,而有趣的是，在糖尿病小鼠體內(nèi)中這種抗菌肽的產(chǎn)生受損。為驗證此假設(shè)，他們將cathelicidins注射到這種抗菌肽產(chǎn)生受損的糖尿病小鼠體內(nèi)。

    “注射cathelicidins不僅防止了胰腺炎癥的發(fā)生，同時還防止這些糖尿病小鼠出現(xiàn)自身免疫性疾病” Julien Diana說。

    考慮到cathelicidins的產(chǎn)生受控于腸道細(xì)菌生成的短鏈脂肪酸，Julien Diana團隊正在研究與糖尿病相關(guān)的cathelicidins生成缺陷可能與短鏈脂肪酸有關(guān)。的確，研究人員已經(jīng)觀察到糖尿病小鼠相比健康小鼠短鏈脂肪酸水平更低。

    通過從健康小鼠中轉(zhuǎn)移部分腸道細(xì)菌到糖尿病小鼠中，這些糖尿病小鼠的抗菌肽水平恢復(fù)正常。與此同時，微生物的轉(zhuǎn)移降低了糖尿病發(fā)生率。

    本文作者認(rèn)為，“這項調(diào)查為微生物群在自身免疫性疾病中尤其是控制免疫性糖尿病發(fā)病上發(fā)揮著不可否認(rèn)的作用提供了進(jìn)一步證據(jù)”

    初步研究數(shù)據(jù)和科學(xué)文獻(xiàn)都提示，在人體內(nèi)或許也存在著相似機制，這為提出治療自身免疫性糖尿病的新方法創(chuàng)造了條件。

    編譯自：Researchers show how microbiota protects against type 1 diabetes development.  Medical news. Aug 07, 2015.