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    加州大學圣地亞哥分校的科學家揭示了一種最常見的腦癌通過一種全新的機制逃避了靶向性治療，相關研究發(fā)表在12月的《科學》雜志上。研究描述了膠質母細胞瘤腫瘤細胞是如何隱藏這樣的治療所靶向的信號分子的，由此給當前的癌癥耐藥模型增添了另一層復雜性。這些研究結果對于當前所采用來治療膠質母細胞瘤的治療方案具有深遠的影響，并提出了有可能改善癌癥患者預后的另一些方法。

    膠質母細胞瘤腫瘤通常攜帶著突變的EGF受體。這些最常見突變受體的基因EGFRvIII定位在稱作為雙微染色體的DNA小片段上，其促進了失控性的細胞增殖。此前研究人員期望阻斷EGF受體信號的藥物將摧毀膠質母細胞瘤腫瘤。然而這樣的靶向藥物在膠質母細胞瘤中根本不起作用。

    只有大約60%的細胞表達異常受體。為了探討這種異質性對于耐藥性的影響，研究人員采用了靶向性療法處理腫瘤。讓他們感到驚訝的是，這促進了膠質母細胞瘤細胞完全關閉表達EGFRvIII.那么這樣導致生成的兩種細胞類型：一些表達EGFRvIII突變體，另一些則不表達——是否具有同樣的致癌性？

    答案是明確的“YES”.這些研究結果表明，膠質母細胞瘤腫瘤并非利用了不受藥物影響的突變體來替代敏感細胞這一經典耐藥機制，而是隱藏了這些藥物的靶點得以存活下來。令人驚訝地是，它們是通過自身消耗雙微染色體來做到這一點的。

    研究人員表示，這些DNA雙微染色體似乎躲藏在一個儲存庫中。當除去藥物之時，腫瘤會呼叫它們回來。當它們返回之時，細胞會再度對靶向性治療敏感。研究結果有可能顯著影響醫(yī)療人員如何給予患者藥物。相比現(xiàn)在連續(xù)的低劑量治療方案，波動性地給予高劑量的EGF受體靶向藥物有可能更有效。開展這樣的研究極有必要。

    此外，研究結果還修正了第二種流行的癌癥耐藥模型。人們認為雙微染色體主要是通過編碼多個拷貝的化療解毒蛋白，或是以其他方式驅動癌癥的蛋白來促成耐藥性。但是在膠質母細胞瘤中，腫瘤實際上是關閉了一個促癌基因來逃避藥物靶向。許多腫瘤類型具有一些額外的染色體DNA片段，上面攜帶了一些促癌基因。因此這種新機制有可能是比我們認識到的更為常見的一種現(xiàn)象。研究人員現(xiàn)正探討這種情形的可能性。