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    吉蘭-巴雷綜合征是以周圍神經(jīng)和神經(jīng)根的脫髓鞘病變及小血管炎性細胞浸潤為病理特點的自身免疫性周圍神經(jīng)病，經(jīng)典型的吉蘭-巴雷綜合征稱為急性炎癥性脫髓鞘性多發(fā)性神經(jīng)病，臨床表現(xiàn)為急性對稱性弛緩性肢體癱瘓。

    2013年12月，《柳葉刀神經(jīng)病學(xué)》雜志上刊登了一篇針對軸索型吉蘭-巴雷綜合征的綜述，該文章就概念和爭議性問題進行了探討。

    急性運動軸索性神經(jīng)病在20世紀90年代末被確定，是一種純粹的吉蘭-巴雷綜合征的運動軸索亞型。在亞洲、美洲和南美洲，急性運動軸索性神經(jīng)病是吉蘭-巴雷綜合征的主要亞型，30-50%的患者是急性運動軸索性神經(jīng)病。

    急性運動軸索性神經(jīng)病比脫髓鞘性吉蘭-巴雷綜合征發(fā)展更為迅速，有一個更早的峰值。腱反射相對存在或者亢進，自律性功能障礙是非常罕見的。一個主要病因是空腸彎曲菌脂寡糖的人類神經(jīng)節(jié)苷脂的分子模擬。除了軸突變性外，電生理學(xué)顯示快速可逆的神經(jīng)傳導(dǎo)阻滯或減緩，這大概是由于節(jié)點或副節(jié)點的病理變化。與郎飛節(jié)的GM1和GD1a神經(jīng)節(jié)苷脂類相結(jié)合的自身抗體激活補體、破壞鈉離子通道群，從而導(dǎo)致神經(jīng)傳導(dǎo)失敗和肌肉無力。對于疾病機制和病理生理學(xué)的更好理解可能會導(dǎo)致新的治療方法和改善急性運動軸索性神經(jīng)病患者的前景。

    急性運動軸索性神經(jīng)病是東亞、美洲和南美洲的吉蘭-巴雷綜合征的主要亞型。通過流行病學(xué)，免疫學(xué)和電生理學(xué)的進展，對這一亞型的病理生理機制的認識正在迅速增加。針對結(jié)點和副節(jié)點軸膜的分子結(jié)構(gòu)的詳細研究，為急性運動軸索性神經(jīng)病中神經(jīng)損傷和功能障礙的發(fā)病機制與補體激活的作用提供見解。還需要進一步建立吉蘭-巴雷綜合征患者中急性運動軸索性神經(jīng)病的發(fā)生率。此外，未來的研究應(yīng)該聚焦治療方法，例如補體抑制劑，以改善嚴重患者的功能預(yù)后。