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    2012 年北京大學(xué)基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)院藥理學(xué)系劉少?gòu)?qiáng)教授及相關(guān)學(xué)者不懈研究水通道蛋白相關(guān)課題，結(jié)果顯示，高血壓的發(fā)生于水通道蛋白密切相關(guān)。眾所周知，高血壓是我國(guó)臨床常見病，血壓變化是受到神經(jīng)、體液、血管相關(guān)因素等共同調(diào)解。水通道的調(diào)控影響機(jī)體血壓變化的病理生理改變。未來從調(diào)控水通道蛋白角度或能解決臨床高血壓?jiǎn)栴}。

    早在2004年Ｂuemi M 等學(xué)者已經(jīng)發(fā)表文章闡述關(guān)于AQP-2對(duì)于血壓變化的重要意義。在給予降壓藥物后，AQP-2表達(dá)下降從而促進(jìn)血管加壓素濃度升高，不難想象，對(duì)于自發(fā)性高血壓，AQP-2和AVP是重要的調(diào)控物質(zhì)。此前，有專家認(rèn)為水通道蛋白中AQP-2與血壓變化無密切關(guān)聯(lián)。目前認(rèn)為這種看法是不能夠成立的。其實(shí)，除AQP-2以外，AQP-1、AQP-3同樣被發(fā)現(xiàn)與血壓變化相關(guān)，只是沒有AQP-2作用明顯。這與他們?cè)跈C(jī)體的分布有關(guān)。以腎臟為例(如下圖所示)，參與機(jī)體血壓調(diào)控相關(guān)，在腎臟表達(dá)的AQP水通道家族成員至少有7種,即AQP1、AQP2、AQP3、AQP4、AQP6、AQP7和AQP8。其中，AQP-2主要存在于集合管，因此與水平衡紊亂的調(diào)節(jié)關(guān)系最為密切。

    AQPs表達(dá)的變化，不僅關(guān)系到腎臟，發(fā)生高血壓來講，腦內(nèi)AQPs變化也是重要原因，既往研究顯示，自發(fā)性高血壓大鼠模型的脈絡(luò)膜上皮AQP-1表達(dá)增加，而位于額葉皮質(zhì)、紋狀體和海馬的AQP-4表達(dá)也相應(yīng)增加。因此，AQPs表達(dá)明顯改變了液體交換及體液平衡的改變，這或許是急性血壓升高的重要原因，控制急性自發(fā)性高血壓或可從調(diào)控腦內(nèi)AQPs表達(dá)入手，相關(guān)臨床研究甚少，期待未來人們不斷地完善進(jìn)步。高血壓中，妊高壓是值得關(guān)注的重點(diǎn)內(nèi)容，2008年有我國(guó)學(xué)者研究顯示，AQP-1的表達(dá)調(diào)控直接影響到妊高壓的輕重變化。同時(shí)AQP-2表達(dá)是降低的。

    防控高血壓，從AQPs表達(dá)入手，或許為臨床提供了又一條可開發(fā)治療思路，直接從控制水液代謝入手，應(yīng)是直中要害的可靠途徑。