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    糖尿病貧血的觀察指標(biāo)

    糖尿病合并貧血時，臨床觀察指標(biāo)包括：血紅蛋白（Hb）和（或）紅細(xì)胞壓積（Hct），紅細(xì)胞計(jì)數(shù)（RBC），紅細(xì)胞參數(shù)[包括平均紅細(xì)胞體積（MCV）、平均紅細(xì)胞血紅蛋白含量（MCH）、平均紅細(xì)胞血紅蛋白濃度（MCHC）、紅細(xì)胞分布寬度（RDW）]，網(wǎng)織紅細(xì)胞計(jì)數(shù)，大便隱血，鐵參數(shù)[包括血清鐵、總鐵結(jié)合力（TIBC）、轉(zhuǎn)鐵蛋白飽和度（TSAT）、血清鐵蛋白]。

    糖尿病貧血時紅細(xì)胞及其參數(shù)的變化

    糖尿病伴發(fā)的貧血以正細(xì)胞正色素性貧血和小細(xì)胞低色素性貧血最為常見。如果鐵缺乏可以出現(xiàn)小細(xì)胞性貧血，葉酸缺乏則為大細(xì)胞性貧血。

    糖尿病腎性貧血[**（EPO）缺乏]多為正細(xì)胞正色素性貧血；也有報(bào)道顯示，糖尿病腎病患者的RBC、Hb、Hct、MCV及MCHC較非糖尿病腎病患者及正常人數(shù)值均明顯降低。

    RDW反映了紅細(xì)胞的大小異質(zhì)性，常用于貧血的輔助診斷。糖尿病患者血糖濃度偏高，在長期高滲的環(huán)境下，紅細(xì)胞的形態(tài)大小將發(fā)生改變；同時高濃度血糖增強(qiáng)了細(xì)胞膜的糖基化作用，從而導(dǎo)致紅細(xì)胞變形能力減弱。

    在上述兩種因素的共同作用下，紅細(xì)胞的形態(tài)大小異質(zhì)性增加，RDW值升高。這種細(xì)胞學(xué)上的變化直接影響毛細(xì)血管循環(huán)變化，形成血栓，造成組織器官損傷；同時，又由于紅細(xì)胞的膜變形能力減弱，紅細(xì)胞在通過微小血管時造成紅細(xì)胞的破壞，引起紅細(xì)胞的數(shù)量減少，容易引起貧血。所以當(dāng)2型糖尿病患者體內(nèi)血細(xì)胞檢測參數(shù)升高，可使患者并發(fā)血管病變的風(fēng)險(xiǎn)增高。

    研究顯示，與正常對照組比較，2型糖尿病患者有腎病微血管病變時，其RDW增大。因此，研究認(rèn)為聯(lián)合檢測RDW與糖化血紅蛋白可作為2型糖尿病患者病情出現(xiàn)變化及藥物療效觀察的指標(biāo)，同時對糖尿病微血管病變及慢性并發(fā)癥觀察研究有一定的意義。

    糖尿病貧血時白細(xì)胞計(jì)數(shù)（WBC）和分類比例的變化

    白細(xì)胞計(jì)數(shù)是體內(nèi)炎性反應(yīng)的重要指標(biāo)。2型糖尿病患者體內(nèi)的白細(xì)胞激活，造成體內(nèi)白細(xì)胞的數(shù)量升高。大量的研究表明，2型糖尿病伴血管病變患者體內(nèi)的白細(xì)胞介素（IL）-6、C反應(yīng)蛋白（CRP）等炎性因子明顯高于2型糖尿病無血管病變組和健康對照組。其可能原因是，2型糖尿病患者由于體內(nèi)長期的高糖環(huán)境，引起體內(nèi)的代謝紊亂，大量的炎性細(xì)胞激活，造成血管內(nèi)壁的損傷，從而引起動脈粥樣硬化，使局部出現(xiàn)缺血和壞死；同時，2型糖尿病患者體內(nèi)免疫功能下降，細(xì)菌容易入侵人體，體內(nèi)菌群發(fā)生紊亂，引起炎性反應(yīng)。

    另有研究觀察了中性粒細(xì)胞與淋巴細(xì)胞比值（NLR）與2型糖尿病微血管病變的相關(guān)性，結(jié)果顯示NLR是2型糖尿病患者微血管病變的危險(xiǎn)因素，觀察2型糖尿病患者外周血白細(xì)胞及中性粒細(xì)胞計(jì)數(shù)的升高可為早期預(yù)防感染提供理論依據(jù)。

    2型糖尿病是一種“亞臨床炎癥發(fā)病機(jī)制疾病”，白細(xì)胞通過不同方式、機(jī)制消滅病原體、過敏原、參與免疫反應(yīng)產(chǎn)生抗體、抵抗病原微生物入侵，中性粒細(xì)胞作為最重要的炎癥細(xì)胞，在其發(fā)生、發(fā)展、轉(zhuǎn)歸等方面起關(guān)鍵作用。

    2型糖尿病組患者WBC明顯高于健康對照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。沃扎羅瓦（Vozarova）等對糖耐量正常的印地安人的研究結(jié)果表明，WBC增高可以預(yù)測糖尿病的發(fā)展，并且和胰島素敏感性降低有一定關(guān)系。潘納丘利（Pannacciulli）等研究發(fā)現(xiàn)，與年齡、性別匹配的無家族史對照組患者相比，有家族史的2型糖尿病患者外周血WBC顯著升高，因此認(rèn)為WBC在糖尿病大血管、微血管并發(fā)癥的發(fā)病機(jī)制中，慢性亞臨床炎癥發(fā)揮重要作用。唐（Tong）等的研究亦證實(shí)糖尿病大血管、微血管并發(fā)癥的發(fā)生與WBC升高呈劑量相關(guān)性。

    血小板（PLT）及其參數(shù)

    觀察項(xiàng)目包括PLT、血小板平均體積（MPV）、血小板壓積（PCT）、血小板分布寬度（PDW）。

    血小板大多數(shù)來源于骨髓中的成熟巨核細(xì)胞，其數(shù)量和體積反應(yīng)骨髓中巨核細(xì)胞的增生、代謝及血小板生成情況。

    糖尿病患者體內(nèi)存在長期的糖代謝紊亂，血糖偏高，使機(jī)體血小板的正常功能受到了影響，在機(jī)體微循環(huán)方面出現(xiàn)了障礙，主要體現(xiàn)為PLT計(jì)數(shù)降低，而MPV和PDW升高。PLT計(jì)數(shù)是患者體內(nèi)血小板數(shù)量保持動態(tài)平衡的真實(shí)反應(yīng)，MPV是患者機(jī)體骨髓造血功能的準(zhǔn)確反應(yīng)，可以有效反映出血小板的功能和活化程度，MPV越大越容易活化，具有更強(qiáng)的聚集能力，PDW是血小板體積異質(zhì)性的真實(shí)反應(yīng)。所以，當(dāng)2型糖尿病腎病患者伴有血小板參數(shù)變化異常，應(yīng)盡早及時進(jìn)行血小板及血脂水平檢測，可以為2型糖尿病腎病的臨床診斷提供有效的科學(xué)依據(jù)，對疾病的預(yù)防具有重要的臨床價值。

    糖尿病貧血的治療

    原則

    糖尿病患者發(fā)生貧血時，首先應(yīng)明確是否因其他原發(fā)病導(dǎo)致貧血。

    針對貧血類型進(jìn)行相應(yīng)治療，還需要查明并去除誘因，如控制感染、調(diào)整用藥等。

    貧血可能會造成糖化血紅蛋白檢測結(jié)果出現(xiàn)“虛高”，糖尿病患者千萬不能一味加大降糖藥物的用量，以免引起低血糖。伴有貧血的糖尿病患者應(yīng)和醫(yī)生共同對糖化血紅蛋白結(jié)果和自我血糖監(jiān)測結(jié)果進(jìn)行比較分析，確定是否需要調(diào)整降糖方案。

    糖尿病腎病患者EPO的使用

    應(yīng)用方式采用皮下注射方式，每周6000單位EPO，分2——3次注射。

    監(jiān)測每1——2周檢測一次Hb/Hct;當(dāng)Hb/Hct達(dá)標(biāo)及EPO劑量足夠時，應(yīng)每2——4周檢測一次。

    治療目標(biāo)Hb≥100g/L。

    鐵劑的應(yīng)用

    應(yīng)用方式口服硫酸亞鐵，0.2——0.3g，tid。血液透析患者需要常規(guī)使用靜脈鐵劑治療。

    監(jiān)測未接受靜脈鐵劑治療的患者應(yīng)每月檢測一次；靜脈鐵劑治療時至少每3個月測一次；Hb/Hct達(dá)標(biāo)的患者，每3個月檢測一次；沒有接受EPO治療的患者，如果鐵狀況達(dá)標(biāo)，應(yīng)每3——6個月檢測一次。

    治療目標(biāo)①非透析及腹膜透析患者，轉(zhuǎn)鐵蛋白飽和度≥20%，血清鐵蛋白≥100ng/ml;②血液透析患者，轉(zhuǎn)鐵蛋白飽和度≥20%，血清鐵蛋白≥200ng/ml。

    轉(zhuǎn)鐵蛋白飽和度≥50%和（或）血清鐵蛋白≥800ng/ml，不太可能通過補(bǔ)充鐵劑進(jìn)一步提***b/Hct。葉酸的應(yīng)用葉酸缺乏者應(yīng)給予口服葉酸片10mg，tid。

    其他治療

    輸注紅細(xì)胞用于貧血程度嚴(yán)重并已有貧血導(dǎo)致的明顯癥狀和體征者，例如因急性失血導(dǎo)致血流動力學(xué)不穩(wěn)定者或存在慢性失血的EPO抵抗患者。

    輔助治療加強(qiáng)營養(yǎng)，增加含鐵豐富的食品攝入，例如動物肝臟、動物腎臟、瘦肉、動物血制品、蛋、奶、干果（棗、杏干）、木耳、蘑菇、綠葉蔬菜等。

    小結(jié)

    總之，糖尿病的血液學(xué)檢查對于判斷患者有無貧血、感染甚至血管病變是簡單易行的方法，糖尿病的血液學(xué)異常以貧血較為常見，而在貧血原因中以糖尿病腎病占首位。這些異常直接影響到糖尿病患者的預(yù)后及生活質(zhì)量。因此，糖尿病患者平時應(yīng)該注意定期復(fù)查血常規(guī)并及時糾正異常。