日本黄色小说视频,日韩在线一区二区三区免费视频,亚洲电影在线,精品欧美日韩一区二区三区,久久香蕉国产线看观看亚洲卡,美女浴室,美女脱衣诱惑

    歷史上曾認為，高血壓患者心腦血管事件危險主要與舒張壓升高相關，舒張壓是比收縮壓更為重要的腦血管病和冠心病的預測因子，而忽視了收縮壓增高的風險。但在20世紀90年代前后，大量研究資料證實，收縮壓和舒張壓均與腦卒中與冠心病的危險獨立相關，老年人單純收縮期高血壓不是高齡者的生理狀態(tài)，而是引發(fā)心腦血管事件的危險狀態(tài)。

    一、單純收縮期高血壓簡介

    單純收縮期高血壓主要表現(xiàn)為僅收縮壓升高、脈壓增大，多見于老年人。2001年Framingham一項老年高血壓研究顯示，近80%的老年高血壓患者屬單純收縮期高血壓。在我國≥60歲人群單純收縮期高血壓患病率為25.1%.單純收縮期高血壓的標化患病率為6%,35歲后每增加10歲，患病率增高1倍，以此計算我國單純收縮期高血壓患者大概有5000萬。從性別分析，單純收縮期高血壓老年女性患病率高于男性。單純收縮期高血壓約占老年高血壓的2/3.

    單純收縮期高血壓的診斷標準：

    （1）收縮壓（SBP）≥140 mmHg且DBP<90 mmHg;

    （2）SBP增高、舒張壓（DBP）正?；蛳陆怠⒚}壓（PP）增加；

    （3）除外AI、甲亢、嚴重貧血、動靜脈瘺等。

    二、單純收縮期高血壓的發(fā)病機理

    收縮壓的達標率低，其主要與單純收縮期高血壓的發(fā)病機制相關。

    影響收縮壓的因素主要有三個：（1）每搏搏出量；（2）大動脈的緩沖能力（順應性）；（3）主動脈及其分支的脈波傳送速度（強度、到達時間）。因此，當主動脈壁彈性減弱加上潛在的血管收縮時，小動脈會收縮以幫助在收縮期阻抗血流，同時舒張期主動脈回縮力減弱，血流量變小增加了主動脈容積和主動脈壁張力，這兩個因素均會導致收縮壓和脈壓增加，從而引發(fā)單純收縮期高血壓。

    脈壓增大機制：脈壓由血管順應性與脈波反射速度與實踐、強度決定。當管腔管壁結構異常時，比如老齡時管壁的中膜內(nèi)膜增厚、彈力蛋白減少、膠原物質(zhì)沉積、鈣含量增加、導致官腔狹窄、大動脈硬化、順應性下降。而當血管幾何形狀改變時，如阻力血管口徑或數(shù)量減少，致阻力增加，使脈波速率（PWV）加速，脈波反射波在主動脈瓣關閉前到達，收縮期波幅增高，持續(xù)時間長導致SBP增高、DBP下降、PP增大。

    單純收縮期高血壓的產(chǎn)生還存在其病理生理因素。老化、內(nèi)皮功能障礙、血漿中腎素-血管緊張素系統(tǒng)（RAS）的障礙，這三者共同作用導致SBP增高。交感神經(jīng)反應性增強和RAS激活，尤其是心腎血管局部RAS激活，對老年高血壓的形成機制產(chǎn)生重要影響。血管緊張素Ⅱ（angiotensinⅡ，AngⅡ）通過血管緊張素Ⅰ型受體介導一系列病理生理效應，如血管收縮、血管內(nèi)皮功能障礙、平滑肌細胞增殖、血管壁纖維增生，促進血管彈性功能減退。AngII也可介導血管壁炎癥反應和脂質(zhì)氧化，促進動脈粥樣硬化和血栓形成。大動脈彈性減退和全身性動脈硬化導致的總外周阻力上升、全身和局部神經(jīng)內(nèi)分泌調(diào)節(jié)異常和腎臟水鹽平衡調(diào)節(jié)障礙引起的容量負荷增高并促使外周動脈血管平滑肌細胞鈣超載，而后者可以使總外周阻力進一步增大。

    另外，單純收縮期高血壓病理生理表現(xiàn)更嚴重，主要表現(xiàn)為大動脈血管壁中層彈性減退，膠原含量增加，彈性纖維減少、斷裂、鈣化，順應性降低，僵硬度增加等。

    三、單純收縮期高血壓的臨床特點

    單純收縮期高血壓患者有其獨特的臨床特點。首先，單純收縮期高血壓患者最主要的表現(xiàn)是SBP增高，DBP正常或下降，PP增加；患者血壓晝夜節(jié)律一般呈雙峰雙谷狀；波動范圍大；晨峰現(xiàn)象（圖）明顯。單純收縮期高血壓的發(fā)病一般同時存在多個靶器官損害：腦部（出血、梗死、萎縮等）；心臟（LVH、SHD、HF等）；腎臟（蛋白尿、CKD等）；眼部（動脈硬化、出血等）；神經(jīng)系統(tǒng)（功能降低、易發(fā)生抑郁癥）。另外，單純收縮期高血壓還是CHD、卒中和其它CV并發(fā)癥重要危險因素。
 

    四、單純收縮期高血壓的心血管風險與降壓獲益

    根據(jù)大規(guī)模流行病學調(diào)查發(fā)現(xiàn)，50歲前單純收縮期高血壓的心血管風險與DBP相關性最強，60歲后與SBP正相關，與DBP負相關，50——60歲為過渡期。由此可見，60歲后SBP成為心血管風險的預測因素。SBP增加20 mmHg,心血管死亡率增加兩倍；而SBP增加2 mmHg,CHD死亡率下降7%,同時卒中風險下降10%.

    8項大型試驗，平均隨訪3.8年，相關薈萃分析顯示：降壓有效減少單純收縮期高血壓患者心腦血管事件。Framingham心臟研究30年隨訪證實：脈壓與心血管事件風險增加呈正相關，相比男性，女性在這一點上表現(xiàn)得更為明顯。因此，如何降低脈壓是單純收縮期高血壓治療中很關鍵的一點。

    人口老齡化已成為全球性問題。目前全世界60歲以上人口已超過6.3億，其中80歲以上者（高齡老年人）占12%.高血壓是這個群體常見的慢性病，患病率高、危害性大。盡管降壓治療帶來的益處已被近幾十年的臨床試驗所詮釋，但大部分試驗的入選人群常不涉及高齡老年人。

    而HYVET研究是一項多中心、隨機雙盲、安慰劑對照研究，旨在評估≥80歲的高齡老年高血壓人群降壓治療對卒中風險及死亡率的影響，通過分析風險和獲益比，回答“治療還是不治療”以及“治療目標”的問題。該研究共納入3845名年齡超過80歲、來自歐洲、亞洲、非洲、澳大利亞等國患者。其中單純收縮期高血壓占1/3.該研究自2001年1月開始，至2008年1月結束，平均隨訪2.1年，中位隨訪時間為1.8年。研究結果顯示，積極降壓可降低超高齡者猝死死亡率和總死亡率；在降低心衰和CV事件聯(lián)合終點方面有重大受益。試驗的局限性在于，對SBP≤160 mmHg其治療益處需進一步研究。靶血壓是150/80 mmHg,但降得更低有無益處還需進一步證實。

    五、單純收縮期高血壓多為鹽敏感性高血壓

    單純收縮期高血壓多為鹽敏感性高血壓，即容量性高血壓。鹽敏感性高血壓指的是高血壓發(fā)病與食鹽過多有密切關系，嚴格限制食鹽后，血壓會隨之下降。

    我國人群中鹽敏感者占15%——42%、在已確診高血壓患者中則高達60%.我國北方多見，患病率隨年齡增長而增加、老年人更易患病且病情逐漸加重。易引起LVH、HF、卒中、腎功能不全等。多有SNS增加、ISR、常并發(fā)DM與血脂異常等代謝性疾病，最終促發(fā)AS和冠心病。

    這類高血壓在我國北方較多見，患病率隨年齡增長而增加。老年人更易患病且病情會隨著時間變長而逐漸加重。易引起左心室肥大（LVH）、心力衰竭（HF）、卒中、腎功能不全等并發(fā)癥，多有交感神經(jīng)系統(tǒng)（SNS）興奮性增強及胰島素抵抗（ISR），常并發(fā)糖尿病（DM）與血脂異常等代謝性疾病，最終促發(fā)動脈粥樣硬化（AS）和冠心病。利尿劑與鈣拮抗劑（CCB）針對這一類患者的療效較好。

    高鹽攝入與高血壓發(fā)病的關系極為密切，嚴格限制食鹽后血壓會隨之下降。當鹽負荷過重時，交感神經(jīng)系統(tǒng)亢進，腎高灌注導致腎血管阻力增加；同時腎內(nèi)高壓狀態(tài)導致腎血漿流量減少；腎小球高濾過率增加。最終導致血管內(nèi)皮損傷、系膜增生、肥大、膜基質(zhì)及大分子積淀、腎小球硬化、腎功能不全從而發(fā)生腎衰。

    六、單純收縮期高血壓的治療

    1. 治療目標

    針對單純收縮期高血壓的治療，2013年ESC/ESH高血壓指南建議：無論是高危或低危的高血壓者，目標血壓均應<140/90 mmHg;糖尿病患者為<140/85 mmHg.但是指南并沒有將起始劑量限定為小劑量。

    我國2010年版高血壓防止指南建議：老年高血壓患者降低目標值為<150/90 mmHg,如能耐受則可降至140/90 mmHg;≥80歲高齡老人降壓目標值為<150/90 mm Hg;老年血壓降至140/90 mmHg以下是否還有待證實；當DBP<60 mmHg,如SBP<150 mmHg時則暫時可不用藥，先觀察；如SBP在150——179 mmHg時，應慎用小劑量降壓藥；如SBP≥180 mmHg時，則用小劑量降壓藥，密切觀察病情。

    總之，單純收縮期高血壓的治療目標就是控制SBP的同時注意保持DBP水平，減少PP.但是針對合并雙側頸動脈狹窄≥70%并有腦缺血癥狀的單純收縮期高血壓或老年高血壓患者，在治療過程中應該盡量謹慎，不應過快、過度降壓。

    2. 藥物選擇

    針對單純收縮期高血壓的藥物選擇，SHEP等試驗證實療效確切；CCBs在老年人群中應用廣泛，長效制劑可提高依從性；RAASI（ACEI,ARB）與CCBs或利尿劑聯(lián)用可提高療效，并且有獨立于降壓外的獲益、低血壓發(fā)生少；β-blockers不作為單藥治療首選（除非有特殊指證）在降低心血管風險尤其是卒中不如其它類有效，并且在治療時要考慮耐受性和安全性。

    3. 聯(lián)合治療

    針對單純收縮期高血壓的治療，合理的聯(lián)合方式是治療成功的關鍵。首先，有效干預多種升壓機制、增強效應很重要，另外要延長藥物作用時間、抵消不良反應，保護靶細胞、改善遠期心血管預后。

    2013年ESC/ESH歐洲高血壓防止指南推薦單純收縮期高血壓治療的首選聯(lián)合方案：利尿藥+CCB/ARB/ACEI;ACEI+CCB;ARB+CCB.

    4. 脈壓大治療目標

    控制SBP的同時要注意保持DBP,治療涉及降低心室射血，改善動脈僵硬度和脈波反射，現(xiàn)有降壓藥對以上發(fā)病機制作用有限。降壓藥對脈壓影響較大。AGⅡ刺激膠原成分與生長因子的生成、ALD水平和動脈僵硬度有關。ACEI和ARB可改善動脈僵硬度。而高鈉飲食會使動脈壁厚度和基質(zhì)成分增加、動脈順應性下降。用利尿劑或減鈉可加強ACEI或AEB的降壓療效、增強逆轉上述改變。

    5. 目前治療單純收縮期高血壓存在的問題

    一些臨床試驗只涉及到SBP≥160 mmHg與DBP<90 mmHg的老年人群，但SBP在140——159 mmHg與DBP<90 mm Hg的老年單純收縮期高血壓患者肯定有心血管危險，降壓是否有益還有待證實。

    另外，SBP在140——159 mmHg與DBP<90 mmHg的單純收縮期高血壓患者的靶細胞水平是多少？對DBP低單純收縮期高血壓時降壓治療的影響有無J型曲線？過分降低DBP是否會增加單純收縮期高血壓患者發(fā)生CV風險？這些問題都有待證實。

    冠心病患者其DBP水平和心血管事件存在“J型曲線”.Messerli對20多項研究進行了薈萃分析，發(fā)現(xiàn)過低DBP會增加缺血性心臟病等臨床重點、J點范圍多集中在70——90 mmHg區(qū)間。但是上述單純收縮期高血壓臨床試驗由于當時條件限制未與新型降壓藥進行對照，CCB與利尿劑治療單純收縮期高血壓是否一定優(yōu)于其它新型藥物？這一問題依舊有待證實。

    七、結 語

    老年高血壓主要為單純收縮期高血壓，而單純收縮期高血壓多位鹽敏感性高血壓。單純收縮期高血壓危害較大，一般會合并多個靶器官損害，因此我們應積極降壓，盡早達標。在單純收縮期高血壓治療方面，應選擇最佳聯(lián)合治療方案，其中長效CCB與利尿劑最有效，必要時聯(lián)用ACEI或ARB.但是在單純收縮期高血壓治療方面的問題還有很多有待研究，希望我國近兩年能有更多高質(zhì)量的研究對以上問題進行相關研究，為單純收縮期高血壓患者帶來更多福音。