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　　近日，一項(xiàng)國(guó)外研究顯示，在非透析慢性腎臟?。–KD）患者腎功能衰竭漸進(jìn)性發(fā)展中觀察到，可溶性腫瘤壞死因子樣凋亡誘導(dǎo)分子（soluble TNF-like weak inducer of apoptosis, sTWEAK）與長(zhǎng)鏈正五聚蛋白-3（pentraxin 3, PTX3）水平均與血管內(nèi)皮功能障礙有關(guān)。此外，這兩種生物標(biāo)志物也影響心血管轉(zhuǎn)歸。研究報(bào)告2月17日在線(xiàn)發(fā)表于《美國(guó)腎臟病學(xué)會(huì)臨床雜志》（Clinical Journal of the American Society Nephrology）。

　　CKD導(dǎo)致高死亡率。這項(xiàng)研究納入257例非透析CKD 1至5期患者，平均年齡（52 ± 12）歲，其中男性130例。研究者對(duì)他們進(jìn)行了sTWEAK、PTX3、血流介導(dǎo)的血管舒張功能（FMD）以及血管內(nèi)膜中層厚度（IMT）評(píng)估，并同時(shí)進(jìn)行了生化檢測(cè)。所有患者均隨訪(fǎng)心血管轉(zhuǎn)歸。

　　結(jié)果顯示，隨著CKD分期漸進(jìn)，PTX3和IMT增加，但FMD和sTWEAK減少（全部P<0.001）。在多因素分析，PTX3和sTWEAK均為FMD的強(qiáng)決定因子。PTX3和sTWEAK與IMT的單因素聯(lián)系依賴(lài)于腎小球?yàn)V過(guò)率（GFR）。經(jīng)過(guò)中位時(shí)間29個(gè)月的隨訪(fǎng)（2—43個(gè)月），發(fā)生22例致命性心血管事件和57例非致命性心血管事件。在不包括PTX3的Cox模型中，sTWEAK濃度降低與心血管事件風(fēng)險(xiǎn)增加相關(guān)，這個(gè)相關(guān)性***于基礎(chǔ)混雜因素（如：年齡、性別、腎小球?yàn)V過(guò)率、C反應(yīng)蛋白、糖尿病和心血管合并癥）以及FMD。在不包括sTWEAK的模型中，循環(huán)PTX3水平與心血管轉(zhuǎn)歸正相關(guān)，同樣，這個(gè)相關(guān)性也***于基礎(chǔ)混雜因素，但在經(jīng)FMD校正后，這個(gè)相關(guān)性消失。