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    研究發(fā)現(xiàn)，曾經(jīng)有過(guò)頭部受傷經(jīng)歷的認(rèn)知障礙老年人比沒(méi)有此類(lèi)既往史者，有更為顯著嚴(yán)重的β-淀粉樣蛋白斑塊負(fù)荷。

    據(jù)Michelle M. Mielke博士及其同事介紹，在梅奧診所研究的患有輕度認(rèn)知障礙（MCI）的141名參與者中，曾經(jīng)有過(guò)嚴(yán)重頭部受傷經(jīng)歷的25名參與者有更廣泛的β-淀粉樣蛋白斑塊（平均差為0.36標(biāo)準(zhǔn)攝取比值單位，95% CI 0.12-0.60,P=0.002），相當(dāng)于約18%更高的負(fù)荷。
 

    研究人員在《Neurology》雜志中報(bào)道，研究中448名認(rèn)知正常參與者的頭部損傷既往史與斑塊負(fù)荷不相關(guān)（平均差為 -0.01 單位， P=0.86）。

    Mielke及其同事寫(xiě)到：“結(jié)果顯示，相比于無(wú)頭部損傷的MCI患者，伴隨頭部損傷的MCI患者的認(rèn)知損傷病理更類(lèi)似于阿爾茨海默病（AD），和一些人類(lèi)數(shù)據(jù)和動(dòng)物數(shù)據(jù)是一致的，值得進(jìn)一步研究，因?yàn)樗鼘轭^部損傷與AD之間的因果聯(lián)系提供體內(nèi)證據(jù)”.

    另一方面，研究人員承認(rèn)，認(rèn)知正?；颊哳^部受傷與斑塊負(fù)荷之間缺乏相關(guān)性是具有“矛盾性”的。

    他們進(jìn)行這項(xiàng)研究，以從頭部受傷性阿爾茨海默病風(fēng)險(xiǎn)檢測(cè)者的結(jié)果中，協(xié)助篩選出矛盾性結(jié)果。一些流行病學(xué)研究已經(jīng)發(fā)現(xiàn)該聯(lián)系，但是包括薈萃分析的其他研究還未發(fā)現(xiàn)相關(guān)性。

    針對(duì)老年人的梅奧診所研究是一項(xiàng)正在進(jìn)行的、以人群為基礎(chǔ)的前瞻性研究，目標(biāo)人群為年齡在70——80歲的非癡呆患者。Mielke及其同事對(duì)589名參與者進(jìn)行的利用PiB和一種介質(zhì)（氟代-脫氧葡萄糖或FDG）跟蹤β-淀粉樣蛋白斑塊的PET掃描的數(shù)據(jù)分析，提供了腦部代謝活動(dòng)的定量圖片。同時(shí)也對(duì)參與者進(jìn)行了MRI掃描。

    在認(rèn)知正常的參與者和MCI參與者中，只有20%的有頭部損傷既往史，包括意識(shí)喪失或記憶差錯(cuò)。他們的特征基本上沒(méi)有差別，例如年齡、受教育水平、APOE基因及各種認(rèn)知功能測(cè)試的得分。無(wú)論是在MCI亞組還是在被認(rèn)為認(rèn)知正常的小組，F(xiàn)DG-PET結(jié)果都沒(méi)有區(qū)別，表明大腦活動(dòng)整體水平?jīng)]有差別。

    然而，在MCI亞組中，曾有頭部損傷的參與者PiB結(jié)合率顯著增高，MCI亞組海馬體積的MRI測(cè)量顯示，那些有頭部損傷既往史的參與者具有嚴(yán)重的海馬萎縮趨勢(shì)（-0.34 mL, 95% CI 負(fù) 0.70-0.03,P=0.07）。

    在那些符合研究標(biāo)準(zhǔn)的報(bào)道有頭部損傷的參與者中，第一次受傷的中位時(shí)間：認(rèn)知正常組為58歲，MCI組為56歲。由于這兩個(gè)亞組在這項(xiàng)檢測(cè)中無(wú)顯著差異，Mielke及其同事認(rèn)為，對(duì)于神經(jīng)影像結(jié)果不同的解釋一定有其他原因。

    一種可能的解釋為，該研究已經(jīng)排除了明顯癡呆患者，這些患者易受腦損傷的不利影響發(fā)展成為阿爾茨海默病，因此排除在外。

    另外，淀粉樣蛋白積累可能是對(duì)神經(jīng)損傷導(dǎo)致脫髓鞘病變的反應(yīng)。“由于淀粉樣蛋白是髓鞘修復(fù)過(guò)程的副產(chǎn)物，只在脫髓鞘臨界水平之后出現(xiàn)，因此，頭部損傷與淀粉樣蛋白之間的聯(lián)系只出現(xiàn)在MCI組，”研究人員寫(xiě)道，即使他們承認(rèn)這一假設(shè)有爭(zhēng)議。

    該研究的局限性包括：多種頭部損傷和（或）非常嚴(yán)重?fù)p傷的參與者的數(shù)量非常少，使其無(wú)法評(píng)估它們對(duì)此結(jié)果可能造成的影響。