日本黄色小说视频,日韩在线一区二区三区免费视频,亚洲电影在线,精品欧美日韩一区二区三区,久久香蕉国产线看观看亚洲卡,美女浴室,美女脱衣诱惑

資訊|論壇|病例

搜索

首頁 醫(yī)學論壇 專業(yè)文章 醫(yī)學進展 簽約作者 病例中心 快問診所 愛醫(yī)培訓 醫(yī)學考試 在線題庫 醫(yī)學會議

您所在的位置:首頁 > 內分泌科專家課件 > 原發(fā)性骨質疏松癥-同濟醫(yī)院

原發(fā)性骨質疏松癥-同濟醫(yī)院

2013-11-09 14:43 閱讀:2220 來源:愛愛醫(yī) 作者:江* 責任編輯:江帆
[導讀] 【專家課件】原發(fā)性骨質疏松癥-同濟醫(yī)院 (點擊下圖可對專家課件進行全文預覽) 原發(fā)性骨質疏松癥 同濟醫(yī)院 周筠 定義 骨質疏松癥(osteoporosis,OP) 是一種以骨量低下,骨微結構破壞,導致骨強度降低,骨脆性增加,易發(fā)生骨折的代謝性骨病。 骨質疏松癥

原發(fā)性骨質疏松癥-同濟醫(yī)院

(點擊下圖可對專家課件進行全文預覽)

原發(fā)性骨質疏松癥
同濟醫(yī)院 周筠
定義
骨質疏松癥(osteoporosis,OP) 是一種以骨量低下,骨微結構破壞,導致骨強度降低,骨脆性增加,易發(fā)生骨折的代謝性骨病。
骨質疏松癥

骨質疏松癥分類和分型
一、原發(fā)性骨質疏松癥 
隨著年齡的增長而發(fā)生的一種退行性病變 
I型 絕經后: 一般發(fā)生在絕經后5-10年內
II型老年性骨質疏松癥:指老人70歲后發(fā)生的骨質疏松
二、繼發(fā)性骨質疏松癥 尤其他疾病或藥物等一些因素所誘發(fā)的骨質疏松癥 

病因和發(fā)病機制
正常成熟的骨的代謝-骨重建方式進行
骨骼是活的組織,不斷地新陳代謝,舊的骨質被吸收,由新組成的骨質所代替。周而復始的分解和重建,維持體內骨轉換水平的相對穩(wěn)定。吸收過多或過快,骨質疏松癥便會出現(xiàn)。
原發(fā)性OP的病因和發(fā)病機制未明,凡可使骨吸收增加和/或骨形成下降的因素都會促進OP的發(fā)生。
破骨細胞與成骨細胞
骨骼不斷進行自我更新
成骨細胞-制造“新”骨
破骨細胞-分解“舊”骨

當破骨細胞活性>成骨細胞活性,骨的溶解>骨的形成,造成骨質流失,出現(xiàn)骨質疏松。

發(fā)病機理
中、老年人性激素分泌減少是導致骨質疏松的重要原因之一。
隨年齡的增長,鈣調節(jié)激素的分泌失調致使骨代謝紊亂。老年人由于牙齒脫落及消化功能降低,骨納差,進良少,多有營養(yǎng)缺乏,致使蛋白質,鈣,磷、維生素及微量元素攝入不足。
戶外運動減少也是老年人易患骨質疏松癥的重要原因。 
近年來分子生物學的研究表明骨疏松癥與維生素D受體(VDR)基因變異有密切關系。純合子BBAA基因型BMD降低。
人體三種鈣調節(jié)激素
降鈣素(CT) 由甲狀腺“C細胞”所分泌,可降低骨轉換,抑制骨吸收,促進骨形成。
甲狀旁腺激素(PTH) PTH使骨代謝活躍,促進骨吸收
1,25(OH)2D3 1,25(OH)2D3促進鈣的吸收利用。

老年人腎功能顯著下降,肌酐清除率降低,導致血磷升高,繼發(fā)性使PTH 上升,骨吸收增加,骨鈣下降。老年人腎內1α羥化酶活性下降,使1,25(OH)2D3 合成減少,腸鈣吸收下降,又反饋性PTH分泌上升。老年人“C細胞”功能衰退,降鈣素分泌減少,骨形成下降。

骨吸收與骨形成
骨形成 主要由成骨細胞介導,在成骨過程中,分泌膠原蛋白和其他基質物質,為礦物質的沉積提供纖維網(wǎng)架,類骨質被礦化為正常骨組織。
骨吸收 主要由破骨細胞介導,破骨細胞在接觸骨基質時被激活,分泌某些化學物質、酶、細胞因子溶解骨基質,礦物質被游離(溶骨作用)。

成骨細胞產生多種細胞因子調控和終止破骨細胞活動,另一方面,在完成局部溶骨后,破骨細胞也分泌一些細胞因子,啟動成骨細胞的成骨作用。
骨形成的影響因素
一、峰值骨量(peak bone mass,PBM) 
主要由遺傳因素決定

二、營養(yǎng)因素 鈣攝入量

三、生活方式和生活環(huán)境
成年后的體力活動-**骨形成
大量咖啡、長期臥床等-導致骨丟失

原發(fā)性骨質疏松癥-同濟醫(yī)院下載http://ziyuan.iiyi.com/source/down/2393649.html


分享到:
  版權聲明:

  本站所注明來源為"愛愛醫(yī)"的文章,版權歸作者與本站共同所有,非經授權不得轉載。

  本站所有轉載文章系出于傳遞更多信息之目的,且明確注明來源和作者,不希望被轉載的媒體或個人可與我們

  聯(lián)系zlzs@120.net,我們將立即進行刪除處理

意見反饋 關于我們 隱私保護 版權聲明 友情鏈接 聯(lián)系我們

Copyright 2002-2025 Iiyi.Com All Rights Reserved