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　　鉀離子是維持心肌細(xì)胞正常電生理活動(dòng)的基本離子，低血鉀時(shí)心肌細(xì)胞的各種電生理特性發(fā)生異常改變，室顫閾值降低，可導(dǎo)致嚴(yán)重的惡性室性心律失常，危及患者生命；AMI早期發(fā)生的急性低血鉀則構(gòu)成了危重的惡性室性心律失常發(fā)生的重要原因之一。

　　急性心肌梗死與低血鉀——猝死雙魔

　　急性心肌梗死（AMI）早期的猝死病例當(dāng)中，相當(dāng)一部分是由于心肌梗死的基質(zhì)性心肌損害與電解質(zhì)環(huán)境急性惡化相互作用引起的，AMI早期急性低血鉀狀態(tài)更易形成高激惹性易顫心肌。由于左主干、前降支近段或右冠開(kāi)口的主干血管閉塞導(dǎo)致的突發(fā)首次大面積AMI往往伴隨著急性低血鉀的發(fā)生，此時(shí)，血鉀水平則可能更為重要，鉀離子不僅是生命電活動(dòng)的基本離子，也是維系生命存活的“生死離子”。

　　低血鉀誘發(fā)心律失常的機(jī)制

　　低血鉀誘發(fā)心律失常的機(jī)制包括：心室復(fù)極異常改變、心肌電生理特性的改變以及低血鉀降低室顫閾值等。實(shí)驗(yàn)表明，低血鉀時(shí)室顫閾值顯著降低，心律失常的發(fā)生率明顯增加。另外有研究表明，用透析法使血鉀水平從3.5降低至2.1mmol/L時(shí)，反復(fù)性室性早搏的閾值降低30%，室顫閾值降低25%。

　　AMI時(shí)低血鉀發(fā)生的原因和機(jī)制

　　AMI早期易發(fā)低血鉀主要原因在于交感張力水平急劇升高。發(fā)病時(shí)劇烈疼痛煩躁，使身體進(jìn)入應(yīng)激狀態(tài)，血漿兒茶酚胺水平顯著增加，激活鈉/鉀ATP酶，促使鈉鉀交換加快；腎素、血管緊張素、醛固酮分泌增加，使鉀排出增加；另外胰島素的分泌增加促使細(xì)胞攝取更多的鉀；AMI發(fā)生時(shí)呼吸急促，過(guò)度換氣，易導(dǎo)致呼吸性堿中毒。在上述因素的共同作用下，細(xì)胞外鉀離子轉(zhuǎn)移至細(xì)胞內(nèi)，造成急性低血鉀；另一方面，由于患者在發(fā)病過(guò)程中嘔吐、大汗、進(jìn)食減少等原因，也將導(dǎo)致患者鉀丟失過(guò)多、攝取不足，也將導(dǎo)致低血鉀發(fā)生。

　　AMI時(shí)低血鉀性易損心肌

　　AMI時(shí)低血鉀致心室肌細(xì)胞電位水平下降，室顫閾值降低，加之缺血性心肌損傷，極易導(dǎo)致心肌內(nèi)微折返并觸發(fā)性室速室顫。此種狀態(tài)下發(fā)生的室顫猝死實(shí)際上是基質(zhì)性心肌損害與電解質(zhì)環(huán)境惡化相互影響的結(jié)果，也提示低血鉀狀態(tài)下的心肌為高激惹性易損心肌。

　　AMI合并低血鉀時(shí)的臨床特點(diǎn)

　　一、低血鉀發(fā)生時(shí)間早而快

　　AMI早期發(fā)生低血鉀在臨床很常見(jiàn)，在AMI發(fā)病幾十分鐘或幾小時(shí)內(nèi)就可能發(fā)生低血鉀。有研究表明AMI發(fā)病早期3小時(shí)之內(nèi)的患者低血鉀的發(fā)生率明顯高于發(fā)病3小時(shí)以上的患者，原因可能是因?yàn)锳MI早期神經(jīng)內(nèi)分泌急劇變化，交感張力過(guò)高引起低血鉀。這也可能是AMI發(fā)病3小時(shí)內(nèi)，易于發(fā)生低血鉀性室速/室顫、猝死的原因之一。

　　二、低血鉀與梗死面積和部位相關(guān)

　　心肌梗死面積越大，越容易出現(xiàn)低血鉀。有研究表明低血鉀組的CK-MB峰值和cTnl峰值明顯高于正常血鉀組，而酶峰值與心肌梗死面積相關(guān)，提示梗死面積與血鉀水平呈負(fù)相關(guān)。

　　低血鉀也與心梗的部位有關(guān)。有文獻(xiàn)報(bào)道AMI累及廣泛前壁、前壁時(shí)低血鉀癥的發(fā)生率約為43.9%，急性下壁（包括正后壁）心肌梗死者的低血鉀癥的發(fā)生率較前壁相對(duì)來(lái)說(shuō)比較低。

　　三、急性低血鉀表現(xiàn)為相對(duì)低血鉀

　　對(duì)于AMI患者，不僅要注意患者血鉀降低的幅度，更要注意血鉀降低的速度——急性低血鉀?；颊哐浰较陆档脑娇?，病情越危重。急性相對(duì)低血鉀與急性低血鉀同樣可導(dǎo)致惡性室性心律失常。在缺血、損傷、梗死及藥物的影響下，即使血鉀較原來(lái)水平輕度下降0.5～0.1mmol/L，雖尚未降至實(shí)驗(yàn)室正常低限（血鉀＞3.5mmol/L），其血鉀下降幅度其實(shí)已經(jīng)達(dá)到20%～30%以上，這種快速發(fā)生的相對(duì)低血鉀在AMI中也有重要臨床意義，仍有可能促發(fā)急性心肌梗死低血鉀相關(guān)性惡性心律失常。這也是急性心肌梗死低血鉀表現(xiàn)的特殊性之一，即相對(duì)低血鉀性惡性心律失常。

　　此類患者，即使短時(shí)間內(nèi)血鉀小幅度的降低——相對(duì)低血鉀，即使沒(méi)有低于3.5mmol/L，也非常危險(xiǎn)。在急性心肌損傷、壞死的基礎(chǔ)上，即使是短期內(nèi)小幅度的血鉀波動(dòng)也極易招致惡性心律失常。因此，對(duì)AMI早期發(fā)生的急性低血鉀和相對(duì)低血鉀也要引起高度重視。

　　四、原已應(yīng)用利尿劑患者AMI時(shí)更易發(fā)生低血鉀

　　對(duì)于長(zhǎng)期服用利尿劑的患者，由于低血鉀發(fā)生速度緩慢，機(jī)體對(duì)低血鉀產(chǎn)生較好的耐受性，低血鉀全身表現(xiàn)可不明顯，但在AMI時(shí)，交感張力增高等神經(jīng)體液因素導(dǎo)致血鉀水平進(jìn)一步降低，此類患者則更易發(fā)生惡性心律失常。血鉀水平與pH值呈負(fù)相關(guān)，當(dāng)患者疼痛、心衰、換氣過(guò)度或因大量嘔吐、利尿而致血pH值增高發(fā)生堿血癥時(shí)，鉀離子向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移，血鉀水平隨pH值增高而明顯降低。

　　五、AMI時(shí)低血鉀的心電圖常表現(xiàn)多樣且不典型

　　心律失常：低血鉀時(shí)可出現(xiàn)幾乎各種形式的心律失常，其中最常見(jiàn)的是室性早搏，嚴(yán)重的低血鉀也可發(fā)生惡性室性心律失常，如RonT、尖端扭轉(zhuǎn)型室速（Tdp）室顫和觸發(fā)性2相折返性室性心律失常較為常見(jiàn)。也可以發(fā)生室上性心律失常，少數(shù)患者在嚴(yán)重的低血鉀狀態(tài)下亦可發(fā)生緩慢性心律失常。

　　心電圖QRS基本波形的改變：表現(xiàn)為QT間期正常、縮短或延長(zhǎng)，此時(shí)ST融合，Q-T間期常不易測(cè)量。（見(jiàn)圖1）

　　J波是由心電圖J點(diǎn)上移達(dá)一定振幅，持續(xù)一定時(shí)間形成的，見(jiàn)于心肌梗死超急性期，其發(fā)生多數(shù)認(rèn)為是最后除極與最早復(fù)極的心肌相互重疊所致，易發(fā)生2相折返，很容易觸發(fā)心室顫動(dòng)，導(dǎo)致患者猝死。低血鉀時(shí)心肌細(xì)胞動(dòng)作電位的去極化和復(fù)極化發(fā)生改變，形成了J波，或使原有的J波變得更加明顯，同時(shí)心室肌的跨膜復(fù)極離散度增大，電擴(kuò)布減慢，QT間期延長(zhǎng)，心肌組織復(fù)極不均一，此時(shí)心肌興奮性和自律性增加，更容易通過(guò)觸發(fā)折返導(dǎo)致惡性心律失常。（見(jiàn)圖2）

　　低血鉀與機(jī)械電反饋

　　AMI時(shí)多伴有心室收縮功能不全、心室射血分?jǐn)?shù)明顯降低，心臟擴(kuò)大，傳導(dǎo)徑路延長(zhǎng)，除復(fù)極狀態(tài)電位離散度增大，易于發(fā)生心室內(nèi)折返、觸發(fā)機(jī)械-電反饋而導(dǎo)致室速、室顫等惡性心律失常。低血鉀惡化機(jī)械電反饋。低血鉀狀態(tài)下，復(fù)極時(shí)鉀離子外流減慢，復(fù)極3期延緩，動(dòng)作電位過(guò)程延長(zhǎng)，心肌不同部位復(fù)極時(shí)間差異增大，復(fù)極離散度增大，QT離散度增大，心肌興奮性、傳導(dǎo)及自律性異常，惡化機(jī)械電反饋，引起室性心律失常，甚至發(fā)生心臟猝死。

　　低血鉀與交感風(fēng)暴相互惡化

　　反復(fù)電除顫刺激會(huì)使體內(nèi)的兒茶酚胺濃度增加百倍至千倍，通過(guò)神經(jīng)體液機(jī)制使鉀離子向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移分布，導(dǎo)致血鉀迅速降低，惡化離子環(huán)境，延續(xù)交感風(fēng)暴。交感風(fēng)暴發(fā)生時(shí)若缺乏有效的補(bǔ)鉀治療，室顫通常不易糾正，同時(shí)低血鉀狀態(tài)使大部分抗心律失常藥物失去作用，甚至產(chǎn)生致心律失常作用（如胺碘酮、地高辛等）從而使心律失常更不易糾正。存在低血鉀時(shí)，AMI引發(fā)的交感風(fēng)暴更加不易糾正，此時(shí)臨床醫(yī)生常誤認(rèn)為藥物無(wú)效是基礎(chǔ)心臟病或心律失常太重的結(jié)果。

　　低血鉀在惡性室性心律失常中的作用和地位

　　對(duì)反復(fù)發(fā)生藥物難以控制的室速/室顫，要充分認(rèn)識(shí)到血鉀水平與抗心律失常及血管活性藥物的相互關(guān)系重要性。對(duì)已發(fā)生或有可能發(fā)生惡性室性心律失?；颊?，如無(wú)禁忌癥，應(yīng)將血鉀水平維持在適當(dāng)較高水平。對(duì)某些惡性心律失?；颊?，適時(shí)保持血鉀的正常高限水平，可能有助于控制和預(yù)防惡性室性心律失常的發(fā)生，以提高大多數(shù)抗心律失常藥物應(yīng)用的安全性和有效性，并避免抗心律失常藥在低血鉀狀態(tài)下產(chǎn)生的致心律失常作用。

　　低血鉀癥與抗心律失常藥物的關(guān)系

　　在低鉀狀態(tài)下，我們所用的藥物效果和敏感度發(fā)生變化，可能失去抗心律失常作用，反而導(dǎo)致心律失常發(fā)生。特別是三類胺碘酮的藥物，在早期AMI低鉀時(shí)不一定能矯正，甚至是招致惡化心律失常。如果血鉀濃度提高，這些藥物可以恢復(fù)其原來(lái)的抗心律失常作用。在2008ESC-STEMI指南和2006ACC/AHA/ESC室性心律失常和猝死治療指南中明確了低血鉀是惡性心律失常的主要原因。

　　重視血鉀水平，防止低血鉀，適時(shí)保持血鉀的正常高限水平

　　僅僅注重心律失常本身及抗心律失常藥物的應(yīng)用，而忽視鉀離子在心律失常發(fā)生和治療中的重要作用，是導(dǎo)致治療無(wú)效、原有心律失常加重或致心律失常發(fā)生的重要原因。最有效的治療方法為：靜脈近心端的快速補(bǔ)鉀，補(bǔ)鎂，同時(shí)加用靜脈β受體阻滯劑以提高室顫閾值，降低惡性心律失常的發(fā)生。

　　對(duì)下列患者尤應(yīng)注意保持較高的血鉀水平：急性心肌梗死患者；應(yīng)用腎上腺素、多巴胺等兒茶酚胺類藥物的患者；應(yīng)用洋地黃類藥物患者；應(yīng)用胺碘酮、索他洛爾等類鉀通道阻滯劑藥物的患者；已發(fā)生重度低血鉀，大量補(bǔ)鉀矯正，仍有反復(fù)性低血鉀發(fā)生的患者；已發(fā)室速/室顫或有室速/室顫發(fā)生高危傾向的患者。

　　補(bǔ)鉀治療是抗心律失常的基礎(chǔ)治療

　　對(duì)于低鉀相關(guān)惡性室性心律失常若缺乏有效的補(bǔ)鉀治療，單純應(yīng)用抗心律失常藥通常不易糾正，電除顫刺激使交感張力進(jìn)一步的增加，導(dǎo)致血鉀的進(jìn)一步的降低，此時(shí)若應(yīng)用擬交感藥物，如腎上腺素、異丙腎上腺素、多巴胺等會(huì)使室顫變得更加頑固。因此迅速有效的進(jìn)行補(bǔ)鉀治療可以穩(wěn)定膜電位，提高室顫閾值，預(yù)防室顫復(fù)發(fā)。此時(shí)，最有效的治療莫過(guò)于靜脈近心端快速高濃度補(bǔ)鉀。補(bǔ)鉀途徑最好選擇鎖骨下靜脈，這樣既可減少高濃度鉀帶來(lái)的血管刺激，而且此路徑補(bǔ)鉀時(shí)，鉀離子直接進(jìn)入心肌，以快速提高心肌的血鉀水平。

　　藥典規(guī)定：靜脈補(bǔ)充氯化鉀，加入500ml生理鹽水滴注，濃度不要超過(guò)0.3%。一般來(lái)說(shuō)，每小時(shí)補(bǔ)鉀量3g左右，根據(jù)病情需要，補(bǔ)鉀量可達(dá)10g/日或以上。對(duì)于嚴(yán)重低血鉀狀態(tài)下發(fā)生的致命性惡性室性心律失常，快速、高濃度、有效的靜脈補(bǔ)鉀顯得尤為重要，不應(yīng)拘泥于常規(guī)的靜脈補(bǔ)鉀方法?？捎?.3%～0.6%氯化鉀補(bǔ)鉀，非常嚴(yán)重的低鉀情況可以通過(guò)0.5%氯化鉀直接中心靜脈推注治療。

　　在積極糾正低血鉀的同時(shí)，靜脈應(yīng)用β受體阻滯劑降低交感張力，減少鉀離子的細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移，提高室顫閾值，從而預(yù)防室顫復(fù)發(fā)，減少惡性心律失常的發(fā)生，減少患者猝死的發(fā)生。β受體阻滯劑具有降低交感張力，減少鉀離子的細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移，提高室顫閾值和廣泛的離子通道作用、中樞性抗心律失常作用。特殊情況下的特殊作用、提高室顫閾值降低猝死以及抗缺血、抗高血壓、抗氧化、抗血小板聚集、保護(hù)易損心肌，改善心功能等作用，尤其在AMI時(shí)治標(biāo)又治本，可謂一舉多得。

　　對(duì)AMI患者血鉀的再認(rèn)識(shí)

　?。ㄒ唬┲匾旳MI時(shí)低血鉀的存在（特別是在急性重癥AMI、ACS、VT/VF時(shí)，心衰肺水腫狀態(tài)下）

　?。ǘ┱_理解和把握在高危重癥情況下特別是惡性心律失常發(fā)生時(shí)血鉀水平的調(diào)整的主要治療作用。

　?。ㄈ┏浞终J(rèn)識(shí)血鉀水平與抗心律失常及血管活性藥物的相互關(guān)系。

　　（四）臨床工作中不能僅僅注重心律失常本身以及抗心律失常藥物的應(yīng)用，而忽視鉀離子在心律失常發(fā)生和治療中的重要作用，而導(dǎo)致治療無(wú)效、原有心律失常加重或?qū)е滦穆墒С０l(fā)生。

　?。ㄎ澹┏浞终J(rèn)識(shí)“相對(duì)低血鉀”，即使血鉀尚未降至實(shí)驗(yàn)室低限（3.5mmol/L），也要認(rèn)識(shí)補(bǔ)鉀的重要性。將血鉀維持在較高水平。

　?。┲匾?ldquo;急性低血鉀”的重要性。AMI時(shí)低血鉀的臨床嚴(yán)重程度，尤其是心臟猝死的發(fā)生主要是取決于低血鉀發(fā)生的速度。

　　重視血鉀水平，再認(rèn)識(shí)血鉀水平的重要性

　　AMI等器質(zhì)性心臟病患者在低血鉀狀態(tài)下發(fā)生惡性心律失常實(shí)際上是基質(zhì)性心肌損害與電解質(zhì)環(huán)境惡化相互作用的結(jié)果，顯示低血鉀狀態(tài)下的心肌易損性。保持穩(wěn)定而足夠的血清血鉀濃度可以在一定程度上避免惡性室性心律失常的發(fā)生。從而減少患者的猝死。在分析總結(jié)3000余例室速/室顫猝死患者臨床資料的基礎(chǔ)上，我們提出并反復(fù)強(qiáng)調(diào)要重視心血管病患者電解質(zhì)、酸堿、血氧內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定。臨床實(shí)踐證明，危重心血管病患者，易損心肌狀態(tài)下，血鉀應(yīng)當(dāng)維持在4.5mmol/L以上，血鎂維持在1.0mmol/L以上，較少出現(xiàn)惡性心律失常。

　　對(duì)AMI-室性心律失常的治療策略考慮

　　“唯心律失常論”是方向性錯(cuò)誤，治療AMI心律失常決不能首先單純考慮抗心律失常藥物，不能主要依賴抗心律失常藥物。我們知道AMI心律失常發(fā)生的病理生理?xiàng)l件有：

　　1、電解質(zhì)低鉀/低鎂狀態(tài)；

　　2、缺血壞死的面積程度；

　　3、閉塞/開(kāi)通的梗死相關(guān)血管（LM，LAD近段）；

　　4、有無(wú)再灌注/及程度心肌組織灌注狀態(tài)（TIMI-MBG）；

　　5、血流動(dòng)力學(xué)狀態(tài)，心功能（Killip），心衰程度；

　　6、有無(wú)預(yù)缺血/后缺血保護(hù)存在；

　　7、氧飽和度水平與周圍組織灌注狀態(tài)；

　　8、特別還要注意到抗心律失常藥物的致心律失常作用，尤其是當(dāng)胺碘酮無(wú)效時(shí)。

　　AMI低血鉀狀態(tài)下，室速/室顫往往是嚴(yán)重基質(zhì)心臟病與低血鉀環(huán)境條件下共同作用，互為因果的惡性室性心律失常。心律失常是心臟和全身病生理狀態(tài)下所致的心律表現(xiàn)（表象），對(duì)其診斷和治療應(yīng)當(dāng)結(jié)合其心律失常發(fā)生的全身疾病的狀態(tài)特別是病因?qū)W和電病生理學(xué)尤其是影響電生理機(jī)制的電解質(zhì)-低血鉀環(huán)境，做出有針對(duì)性治療。

　　因此，我們堅(jiān)決反對(duì)“唯心律失常論”。脫離臨床患者的基本疾病情況，電解質(zhì)環(huán)境，心臟功能狀態(tài)，唯心律失常而治心律失常的治療，其結(jié)果只能是誤人性命。