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    過(guò)去很多年里，很多新型療法都在抵御轉(zhuǎn)移性黑色素瘤上發(fā)揮了重要的作用，幫助改善和挽救和成千上萬(wàn)名患者的生命；其中一種新型療法—靶向突變療法就可以干擾至少一半轉(zhuǎn)移性黑色素瘤患者機(jī)體遺傳突變引發(fā)的效應(yīng)；盡管該療法很有潛力，但對(duì)于很多患者而言，最大的問(wèn)題就是在患者進(jìn)行治療后的數(shù)個(gè)月或數(shù)年里癌癥就會(huì)對(duì)療法產(chǎn)生耐受性，而一旦耐受性發(fā)生，癌癥復(fù)發(fā)就會(huì)比原始的癌癥更加危險(xiǎn)。

    近日，刊登在國(guó)際雜志Cell上的一項(xiàng)研究論文中，來(lái)自加利福尼亞大學(xué)Jonsson綜合癌癥研究中心的研究者就進(jìn)行了一項(xiàng)里程碑式的研究，來(lái)追蹤揭示癌癥應(yīng)對(duì)強(qiáng)大藥物的改變，該研究或?yàn)楹笃陂_(kāi)發(fā)新型療法來(lái)幫助早期檢測(cè)耐藥性腫瘤細(xì)胞，以及開(kāi)發(fā)新型靶向療法來(lái)抑制癌癥耐藥性的產(chǎn)生提供新的思路。

    文章中，研究者調(diào)查了轉(zhuǎn)移性黑色素瘤如何不斷進(jìn)化來(lái)變得更加惡性以及對(duì)療法產(chǎn)生耐受性，療法靶向作用的癌癥突變往往發(fā)生于BRAF基因上，而該基因的突變會(huì)開(kāi)啟主要的癌癥生長(zhǎng)開(kāi)關(guān)—MAP激酶通路；研究者通過(guò)分析進(jìn)行療法前患者機(jī)體黑色素瘤的樣本的藥物耐藥性，同時(shí)還分析了疾病復(fù)發(fā)時(shí)患者機(jī)體樣本的耐受性，隨后他們?cè)跈C(jī)體外**了腫瘤細(xì)胞發(fā)生耐藥性的過(guò)程，通過(guò)促進(jìn)患者機(jī)體腫瘤細(xì)胞系的生長(zhǎng)來(lái)對(duì)耐藥性發(fā)生建立模型，同時(shí)促進(jìn)藥物不斷適應(yīng)來(lái)阻斷MAP激酶通路的表達(dá)。

    研究者表示，在研究早期階段他們并不能僅通過(guò)分析基因突變來(lái)完全解釋患者機(jī)體腫瘤改變行程的機(jī)制，于是研究者利用了兩種技術(shù)：基因組學(xué)技術(shù)和表觀基因組學(xué)技術(shù)，前者可以平行檢測(cè)多個(gè)基因突變，而后者則可以檢測(cè)腫瘤內(nèi)部基因活動(dòng)的所有改變。如今科學(xué)家知道存在于腫瘤中的免疫細(xì)胞或許在控制癌細(xì)胞的生長(zhǎng)上扮演著重要作用。

    然而腫瘤組織中也只有癌細(xì)胞可以積累基因突變，而僅有突變的特性并不能告知研究者腫瘤內(nèi)部免疫細(xì)胞的狀態(tài)；于是研究者就通過(guò)追蹤患者腫瘤組織中基因表達(dá)的水平來(lái)深入理解腫瘤中免疫細(xì)胞的特性。研究者很驚訝地發(fā)現(xiàn)，表觀基因組的改變或許可以幫助說(shuō)明多種腫瘤細(xì)胞行為改變的原因，而且研究者還發(fā)現(xiàn)，這些表觀基因組來(lái)源于一類基因活性調(diào)節(jié)機(jī)制，即為CpG甲基化作用。

    研究者表示，黑色素瘤DNA表觀遺傳修飾引發(fā)的模式改變或許廣為流行，而且要比基因突變更為常見(jiàn)，隨著抗腫瘤免疫細(xì)胞的減少和衰弱時(shí)，癌癥患者藥物耐受性也會(huì)隨之上升，這就意味著在某些患者機(jī)體中，黑色素瘤或許會(huì)對(duì)MAP激酶靶向療法以及搶救式的免疫療法慢慢產(chǎn)生耐受性。此前研究中研究者利用基因組學(xué)數(shù)據(jù)揭示了促進(jìn)癌細(xì)胞對(duì)MAP激酶靶向療法產(chǎn)生耐藥性的基因突變。

    最后研究者表示，每年在美國(guó)有超過(guò)7萬(wàn)名黑色素瘤新發(fā)病例，而且有超過(guò)9000名患者就死于黑色素瘤，因此研究者希望通過(guò)本文研究可以幫助開(kāi)發(fā)出基于表觀遺傳學(xué)或基因表達(dá)的新型靶向療法來(lái)有效治療癌癥。