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    2015年6月26日-28日，中國卒中學會第一屆學術(shù)大會暨天壇國際腦血管病會議（CSA&TISC）在北京國家會議中心隆重召開。在重癥腦血管病論壇上，南方醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科潘速躍教授就腦水腫和顱高壓的治療現(xiàn)狀和研究進展進行了精彩報告。

    很多神經(jīng)重癥的病人都發(fā)現(xiàn)有腦水腫和顱高壓的問題，所以如何正確的處理顱高壓和腦水腫是我們經(jīng)常面臨的問題，這對于病人的預后也有一定的關(guān)系。潘教授在報告中重點介紹了三方面的內(nèi)容，在處理上避免將腦水腫和顱高壓混為一談，腦血管的自動調(diào)節(jié)功能和顱高壓的處理，以及腦水腫的研究進展。

    一、避免將腦水腫和顱高壓混為一談

    關(guān)于腦水腫和顱高壓的概念，前者是指腦實質(zhì)中液體含量異常增多，而后者是指顱內(nèi)壓力增高。對于腦實質(zhì)病變的病人來講，常常是因為腦水腫慢性進行性加重最后導致壓力的增高。高滲性治療主要用于治療顱高壓，而不是腦水腫。

    1.引起腦組織腫脹的條件

    我們先了解一下引發(fā)腦組織腫脹的基礎(chǔ)是什么，首先需要有血流**，故梗塞周邊區(qū)（半暗帶）區(qū)水腫最明顯。梗塞中心非灌注區(qū)的水腫常由灌注區(qū)的水腫擴散導致。腦腫脹的形成主要取決于兩方面的因素，一個是driving force,使液體進入腦組織的推動力，取決于靜水壓和滲透壓梯度的總和；另一個是permeability pore,允許液體從毛細血管進入腦組織間隙。

    靜水壓取決于毛細血管前小動脈和毛細血管后小靜脈的壓力差，由毛細血管內(nèi)壓力和組織壓力差決定。而滲透壓是由毛細血管內(nèi)外的滲透壓活性物質(zhì)的壓力差決定。正常腦組織由于存在內(nèi)皮細胞的緊密連接，限制了液體從血管內(nèi)進入組織間隙，因此滲透壓較靜水壓更重要。

    2.高滲性脫水有效的先決條件

    高滲性脫水要想發(fā)揮作用首先應(yīng)在毛細血管內(nèi)外形成滲透壓梯度，而保證滲透壓梯度形成的很重要的因素是血腦屏障完整或相對完整。腦腫脹的形成與靜水壓、滲透壓和毛細血管的滲透性三因素有關(guān)，并遵循starling法則：Jv=K*A*（ΔP-Σσs*ΔПs），即在疾病狀態(tài)下，BBB受到破壞，使某種溶質(zhì)的σ發(fā)生改變，當σ降低時，脫水效果降低，反彈的程度加重，當σ為0時不具有脫水效果。

    3.高滲性脫水的使用要點

    高滲性脫水的效果取決于BBB的完整性，若BBB嚴重受損，高滲性藥物在病變部位將不具有脫水效果；高滲性藥物對正常組織的脫水效果明顯強于病變組織，主要起降顱壓的作用；由于對病變區(qū)和正常腦組織的脫水效果不同（“盜水”），故要評估引起腦疝和腦組織移位的風險。

    二、腦血管的自動調(diào)節(jié)功能和顱高壓的處理

    顱內(nèi)壓增高與腦顱內(nèi)容量增加有關(guān)，正常情況下腦組織具有自動調(diào)節(jié)功能，以維持正常血流量的平衡。顱高壓的病人在保證灌注的情況下，適當?shù)臏p少血容量，可以起到降顱壓的作用。正常腦組織平均腦血容量（CBV）為3——4ml/100g腦組織，腦血容量每增加1ml,顱內(nèi)壓增加7mmHg.現(xiàn)在我們經(jīng)常使用以灌注壓為目標的治療顱高壓的策略，這個策略的依據(jù)是認為灌注壓下降會誘導腦血管擴張，腦血管擴張會導致腦血容量增加，導致腦容積的增加，就可以導致顱內(nèi)壓的增高。

    以灌注壓為目標的治療措施，我們要知曉患者的腦血管自動調(diào)節(jié)功能是否正常，平均動脈壓在一定范圍內(nèi)，在血壓增高的情況下可以維持腦血容量處于一個穩(wěn)定的狀態(tài)，血壓越高，血管的直徑就會收縮，從而減少血容量，但這只是在腦血管的自動調(diào)節(jié)功能正常的情況下才會有作用。如果病人腦血管的自動調(diào)節(jié)功能損壞了，那么可能就不具有這個平臺，就可能會出現(xiàn)血壓越高，血容量越多，在這種情況下血壓越高是會導致顱壓越高的。所以以灌注壓為目標的治療顱高壓的措施必須具備的先決條件是腦血管的自動調(diào)節(jié)功能正常和無血管源性腦水腫。如果一旦出現(xiàn)血管源性腦水腫，腦灌注壓提高可能提高靜水壓，會導致腦水腫的加重。

    目前對于腦血管自動調(diào)節(jié)功能的判斷有好多，包括自發(fā)的和升壓以后的，前者就是觀察病人的血壓和顱壓情況。還有一些就是適當?shù)挠靡恍┧幬锾岣卟∪说难獕海^察顱壓的改變，如果血壓提高了，顱壓沒有改變甚至是降低了，常常提示腦血管自動調(diào)節(jié)功能是好的；如果血壓升高了，顱壓也高常常提示腦血管自動調(diào)節(jié)功能損害了，但在臨床上遠遠比這個問題復雜的多。

    三、腦水腫的研究進展

    傳統(tǒng)的觀念認為腦缺血和TBI引起的腦水腫主要是BBB破壞引起的血管源性腦水腫，在這方面進行了很多的研究，但很可惜，對血管源性腦水腫現(xiàn)在還沒有一個特別有效的手段?，F(xiàn)代的觀點認為腦水腫是從細胞性腦水腫（不要求有血液**）發(fā)展至離子性水腫和血管源性腦水腫（在缺血再灌注后發(fā)生）的復發(fā)的逐步發(fā)展的過程。所以如果我們能在細胞性腦水腫這一環(huán)節(jié)打斷的話，就可能會阻止后面的一個發(fā)展。

    1.腦水腫的類型和機理

    正常情況下，血漿和細胞外鈉離子濃度相等，細胞內(nèi)鈉離子濃度很低。細胞性腦水腫時由于NCca-ATP通道等的作用使Na+進入細胞內(nèi)，造成細胞外鈉離子濃度降低，而形成血管內(nèi)和細胞外離子濃度差。

    當內(nèi)皮細胞因細胞性水腫時，由于管腔側(cè)和管腔外側(cè)的陽離子通道表達，鈉由血管腔內(nèi)經(jīng)過毛細血管壁進入細胞外間隙，而出現(xiàn)離子性水腫。由于細胞間緊密連接的破壞，使蛋白性液體滲透至毛細血管外，而造成血管源性腦水腫。內(nèi)皮細胞的完全破壞使毛細血管結(jié)構(gòu)破壞而出現(xiàn)血液外漏-出血轉(zhuǎn)化。

    2.細胞性水腫的治療

    研究發(fā)現(xiàn)在缺血等損害時，Sur1-Trpm4出現(xiàn)誘導性表達，在ATP耗竭和有鈣離子的環(huán)境下通道激活，使鈉離子大量進入細胞內(nèi)，繼而氯和水進入神經(jīng)細胞內(nèi)，使細胞腫脹死亡。比較傳統(tǒng)的一種降血糖的藥物是格列苯脲，小劑量的格列苯脲可以完全抑制Sur1-Trpm4通道，從而抑制細胞性水腫。

    利用格列苯脲阻滯Sur1在卒中的不同模型中進行了研究：①在非致死性模型中（栓塞性、1-2小時短暫性和持續(xù)性MCAO），格列苯脲減輕腦水腫、減少梗塞面積，改善神經(jīng)功能評分；②在致死性模型中，格列苯脲減輕腦水腫和死亡率。③在與rtPA聯(lián)合治療的模型中，格列苯脲降低腦腫脹、出血轉(zhuǎn)化和死亡率。

    有關(guān)這方面的動物研究有很多，比較引人矚目的發(fā)現(xiàn)是格列苯脲在急性期的降顱壓效果與開顱減壓相當，10小時使用仍有效。

    引起大家關(guān)注的還有就是格列苯脲的應(yīng)用優(yōu)勢，正常情況下，磺酰脲類藥物不在CNS積聚，也未發(fā)現(xiàn)有CNS毒性。但在腦損害時磺酰脲類藥物進入腦組織增多。其作用對象，Sur1-Trpm4是誘導性表達，正常情況幾乎不表達，故作用具有高度特異性。此外，當PH=6.8時（EC50,6nM），較PH7.4時格列苯脲對Sur1的阻滯作用提高8倍，越嚴重越起作用。

    四、小結(jié)

    ◢ 在臨床處理上不要把水腫和顱高壓混淆，高滲性治療主要用于處理顱高壓，而不是腦水腫；

    ◢ 腦血管自動調(diào)節(jié)功能對顱高壓的處理具有重要影響；

    ◢ 控制細胞性腦水腫可以減輕后繼的血管源性腦水腫，是目前研究的一個熱點。