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　　90年代初美國發(fā)表心律失常抑制試驗 (ＣＡＳＴ)結(jié)果后 ,人們對胺碘酮進行了再認識和再評價。目前 ,胺碘酮已成為臨床上治療心律失常的主要藥物之一。

　　滄海橫流，方顯英雄本色

　　胺碘酮做為抗心律失常藥物的30年應(yīng)用中，久盛不衰，而且顯赫地位持續(xù)上升。在歐美國家，胺碘酮占抗心律失常藥物處方量的1/3，在拉丁美洲國家高達70%，成為當(dāng)下心律失常藥物治療的基石與中流砥柱?，F(xiàn)已公認，胺碘酮是治療各種房性與室性心律失常的強效藥物，還是其他藥物療效不盡人意或無效時備用的二線藥物，成為心律失常藥物治療的強大后盾。

　　在往日輝煌的基礎(chǔ)上，新近發(fā)現(xiàn)胺碘酮能產(chǎn)生明顯的復(fù)極后不應(yīng)期，同時不顯著減慢傳導(dǎo)，這兩大特點的組合形成其強大抗心律失常作用的核心機制，使之成為抗心房顫動（房顫）、抗心室顫動（室顫）的新型抗顫藥物。

　　久盛不衰，自有內(nèi)在玄妙

　　多重治療特點

　　胺碘酮治療心律失常有多種特點：首先是廣譜，兼治不同種類、不同類型的心律失常；其次是病譜廣，多種心血管疾病合并的心律失常均可選之，既利于原發(fā)心血管疾病的控制，也對共存的心律失常有良好治療作用；再次是療效廣，對各種心律失常有長期高效作用。上述“三廣”特征正是胺碘酮久盛不衰的內(nèi)在玄妙。

　　多重心血管作用

　　胺碘酮兼有擴冠（擴張冠狀動脈）、擴管（擴張血管）、抗心律失常的3重作用，因而廣泛用于冠心病、高血壓、心力衰竭（心衰）、心律失常等疾病的心律調(diào)控。胺碘酮能治療各型冠心病伴有的心律失常；應(yīng)用劑量達5 mg/kg時，可降低動脈壓和體循環(huán)阻力，借此治療高血壓患者合并的心律失常。

　　胺碘酮對98%心衰患者有增加心輸出量的凈效應(yīng)，是心衰伴心律失常患者重要的治療藥物；胺碘酮還兼有類甲減作用，最終成為名副其實的強效抗心律失常藥物。

　　多重離子通道及心電生理作用

　　胺碘酮在心肌細胞離子通道水平有著多重作用，而且程度各不相同。其對鉀通道有混合性阻滯作用，對鈉通道的阻滯作用尚屬輕度，同時兼有相對較弱的鈣通道阻滯作用，對β受體的作用也相對較弱，故停藥時不產(chǎn)生反跳現(xiàn)象。胺碘酮對整體心臟的電生理作用可歸為負性頻率、負性傳導(dǎo)及負性不應(yīng)期作用。

　　廣泛的離子通道及電生理作用使胺碘酮成為輝煌30年而不衰退的常勝將軍。

　　梅開二度，治療機制紛爭

　　房性心律失常顯奇效

　　抗凝、律率治療及上游治療是房顫治療的3大策略。在律率治療中，常有3個治療目標：①復(fù)律治療；② 室率控制；③ 維持竇律。胺碘酮在房顫這3種治療中均有舉足輕重的作用，故在房顫治療中有“一藥三用”之稱。

　　以復(fù)律治療為例，其將房顫轉(zhuǎn)復(fù)為竇律的成功率為45%～95%，平均高達80%。此外，胺碘酮在其他多種房性心律失常治療時都有奇效。

　　室性心律失常占花魁

　　不少快速性室性心律失常屬于致死性心律失常，易致猝死。而各種室性心動過速（室速）的治療中，除血流動力學(xué)急劇惡化須立即電轉(zhuǎn)復(fù)治療以及伴有長QT綜合征2種特殊情況外，其他室速都可以是胺碘酮治療的適應(yīng)癥。

　　室顫甚至頑固性室顫（3次電轉(zhuǎn)復(fù)不成功者）也是胺碘酮治療的適應(yīng)癥。對于血流動力學(xué)不穩(wěn)定的室速、室顫，胺碘酮治療有效率高達78%。

　　主導(dǎo)機制尚存紛爭

　　胺碘酮為何能梅開二度又都強勢凸顯？過去認為其強效作用源于延長有效不應(yīng)期、增加動作電位時程、減慢心肌細胞間傳導(dǎo)、降低異位節(jié)律點的自律性、減少早后及遲后除極進而減少觸發(fā)等多種心電生理作用，但真正的主導(dǎo)機制仍撲朔迷離、尚存紛爭。

　　最新研究表明，胺碘酮的高效作用與產(chǎn)生復(fù)極后不應(yīng)期以及同時不顯著減慢傳導(dǎo)的獨特作用有關(guān)。

　　復(fù)極后不應(yīng)期，新概念新利器

　　不應(yīng)期是指心肌組織失去興奮性的時間段，延長心肌組織的不應(yīng)期是抗心律失常藥物的基礎(chǔ)作用。

　　不應(yīng)期的延長能降低心肌的興奮性及傳導(dǎo)性，使各種異位激動、各種異常傳導(dǎo)到達處于不應(yīng)期的心肌組織時被迫停止，使心律失常得到有效控制。

　　正常情況下，復(fù)極與不應(yīng)期同時結(jié)束。因為心肌組織復(fù)極結(jié)束時，其跨膜電位將恢復(fù)為－90 mV的極化狀態(tài)，該值正是快鈉通道再次激活并開放所需要的電壓值，這使心肌組織復(fù)極結(jié)束的同時也恢復(fù)了興奮性。

　　因此，傳統(tǒng)概念認為心肌組織的復(fù)極與不應(yīng)期同步結(jié)束（圖1A）。但某些條件下，例如服用的抗心律失常藥物在心肌組織復(fù)極過程中，一直可以阻礙處于失活狀態(tài)的鈉通道再次被激活，使復(fù)極結(jié)束時鈉通道仍處于失活狀態(tài)，心肌組織仍處在不應(yīng)期內(nèi)（圖1B），形成復(fù)極結(jié)束后的不應(yīng)期。

　　業(yè)已證明，胺碘酮能產(chǎn)生明顯的復(fù)極后不應(yīng)期，這是其強勢、強效的治療機制之一。

　　獨特機制，引領(lǐng)抗顫新藥

　　胺碘酮能產(chǎn)生復(fù)極后不應(yīng)期，但產(chǎn)生機制與Ⅰa類藥物有所不同。胺碘酮能阻滯心肌細胞失活鈉通道的再激活，使復(fù)極結(jié)束時鈉通道仍處于失活狀態(tài)，心肌組織處于不應(yīng)期中。換言之，胺碘酮能使心肌組織復(fù)極時間延長，同時也使不應(yīng)期延長，但對不應(yīng)期的延長程度比對復(fù)極時間的延長高出15%，進而形成復(fù)極后不應(yīng)期，如圖2所示。

　　在心律失常藥物治療領(lǐng)域，近年來出現(xiàn)的具有突破性的觀點認為：抗心律失常藥物幾乎都有“治”、“致”心律失常的雙刃作用，其中“治”的作用主要依靠藥物產(chǎn)生的復(fù)極后不應(yīng)期，而“致”的作用則是藥物同時使傳導(dǎo)明顯延緩，進而能引發(fā)新的折返性室速等。這可解釋為什么Ⅰ類鈉通道阻滯劑的“治”、“致”雙刃作用如此明顯。

　　目前認為，最理想的抗房顫、抗室顫的抗顫新藥應(yīng)當(dāng)能產(chǎn)生明顯的復(fù)極后不應(yīng)期，同時不引起傳導(dǎo)的明顯減慢兩大特點。而胺碘酮恰有這兩大特征，因為胺碘酮阻滯鈉通道的作用輕，對心肌細胞0相動作電位的幅度與速率影響較小而使傳導(dǎo)減慢不明顯。圖3顯示，房顫時傳導(dǎo)速度無明顯減慢的微折返波遇到藥物延長后的心肌不應(yīng)期而停止。

　　此外，新近研究還表明，長期服用胺碘酮時還有一定的心房選擇性，形成其治療房顫長期有效的機制。

　　應(yīng)當(dāng)指出，雷諾嗪是近期發(fā)現(xiàn)的另一抗顫新秀，美國FDA在2006年1月批準其上市時治療的適應(yīng)癥也曾是抗心絞痛。雷諾嗪的心臟電生理作用特征與胺碘酮相似，有可能成為另一個有希望的新型抗顫藥物。