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無骨折脫位型頸脊髓損傷的診療分析

2020-08-05 19:44 閱讀:37984 來源:愛愛醫(yī) 作者:陳振南 責任編輯:
[導讀] 零切跡椎間融合器治療頸脊髓損傷,患者術后吞咽不適感明顯減少,食管**少,患者滿意度提高。同時內(nèi)固定物固定牢靠,未見松動、移位,脊髓功能獲不同程度改善。?
無骨折脫位型頸髓損傷是指病人外傷后存在頸髓損傷表現(xiàn),但放射學檢查并無頸椎骨折、脫位,屬于頸髓損傷的特殊類型。1948年,Talor首次報道了部分病人頸椎過伸損傷后出現(xiàn)脊髓損傷表現(xiàn)。后來學者發(fā)現(xiàn)本病與頸椎退變等導致的頸椎管有效容積減少有關,目前關于本病的發(fā)病機制、治療策略仍有爭議?,F(xiàn)在我們通過一例患者,來了解下整體的治療思路。 

病例回顧

患者,60歲,明確的外傷史。以“頸部腫痛、活動受限伴四肢麻木、無力7小時”為主訴入院。自受傷以來神清,納食正常,導尿管在位通暢,大便未解。


查體:頸圍保護外觀,頸椎生理曲度存在,頸椎屈、伸、旋轉活動受限,頸部棘突及頸前區(qū)壓痛;雙側聳肩正常,雙側三角肌肌力2級,雙側肱二頭肌肌力:左側3級,右側3級;雙側肱三肌肌力:左側1級,右側1級。肘關節(jié)平面以下肌力為0級。雙側肱二頭肌、肱三頭肌腱反射消失,雙側橈骨膜反射消失,雙側霍夫曼征陰性。平**以下皮膚痛覺消失、淺觸覺減退、位置覺存在;雙下肢肌力0級。雙側腹壁反射消失,提睪反射、海綿體反射及**括約肌反射消失。雙下肢膝腱反射活躍、雙跟腱反射存在,巴氏征、戈登征、踝陣攣、髕陣攣等病理征均未引出。

主要的輔助檢查(圖1-3):頸椎正側位+張口位:未見明顯頸椎骨折及脫位。頸椎MRI:1、頸脊髓損傷;2、C3/4急性椎間盤損傷伴前縱韌帶損傷。頭顱MRI:未見明顯異常。頸椎CT:未見明顯頸椎骨折及脫位。


圖1:頸椎的張口位及側位片
圖2:頸椎MRI檢查。
圖3:頸椎CT檢查。

入院后完善相關檢查,排除手術禁忌癥,在全麻下行頸前路C3/4,C4/5椎間減壓植骨融合術。術中見C3/4階段前縱韌帶斷裂,周圍組織水腫,C3/4椎體不穩(wěn),伴C3/4椎間盤突出,髓核游離。術后予抗頭孢唑林鈉感染、奧美拉唑護胃、七葉皂苷鈉消腫、凱紛止痛、葡萄糖水補液、營養(yǎng)支持等,術后配合中頻脈沖電療促進神經(jīng)功能恢復,下肢氣壓治療,防止下肢靜脈血栓形成。術后復查見圖4。


圖4,術后復查片。
受傷機制: 一般認為頸椎退行性變、發(fā)育異常是發(fā)病基礎,外傷僅是誘因。損傷機制可歸納為兩大類:頸髓一過性受損和急性頸椎間盤破裂持續(xù)壓迫頸髓。如傷前頸椎有基礎病變導致頸椎管局部有效容積減小,當遭受外力沖擊時,即便不足以引起韌帶 撕裂、骨折、脫位,但由于應力集中,剪切力能迫使頸椎瞬間小幅度移位,造成頸髓急性損傷后彈性復位,故放射學檢查無歸責階段,但MRI中常有突出的椎間盤、骨贅、OPLL等與頸髓T2高信號損傷處齊平。

具體過程可以這樣理解:當頸椎遭受過伸過曲、揮鞭樣或直接外力時,頸椎間盤向后突出,增生肥厚的黃初帶發(fā)生皺褶,使頸脊髓所處空間進一步減小而受到損傷,特別是發(fā)生頸椎過伸性外力時,頸椎間盤向椎管內(nèi)突出的趨勢和程度更大。外力造成脊髓損傷后,營養(yǎng)脊髓的血管損傷,導致脊髓微血管循環(huán)障礙,出現(xiàn)血栓,而脊髓損傷后脊髓水腫進一步加重這種微循環(huán)障礙,使脊髓周圍靜脈回流受阻,脊髓內(nèi)壓力增高,**脊髓營養(yǎng)的血管進一步損傷,出現(xiàn)一系列惡性循環(huán)。

本病例中病人傷前存在頸椎間盤突出基礎病,因為過伸損傷機制,導致急性椎間盤損傷,向后壓迫脊髓,從CT片子可以看到C2-3椎體之間前緣已經(jīng)融合,所以應力集中在C3/4 ,造成前縱韌帶斷裂。T2加權像為高信號,傷前所受暴力程度不等,這也印證了該觀點。

影像學方面: 常規(guī)X線檢查可發(fā)現(xiàn)該類病人存在頸椎曲度變直甚至反弓、頸椎管狹窄、OPLL、椎體或鉤椎關節(jié)邊緣骨贅、畸形等,過伸位、過屈位X線可顯示是否存在頸椎失穩(wěn)。該患者術前X線頸椎變直,增生退變明顯。 CT檢查可顯示頸椎間盤突出、OPLL、黃韌帶肥厚、骨贅形成、椎管容積欠缺等改變,CT影像三維重建可更加直觀展現(xiàn)病變范圍,有助于手術入路的設計。

MRI對本病的診斷價值最高,不僅能觀察到頸髓壓迫、椎管有效容積、椎間盤損傷、椎管內(nèi)出血、韌帶損傷斷裂等,早期還可了解頸髓內(nèi)病變,如水腫、 血腫、挫傷等。頸髓T2加權像上出現(xiàn)高信號要考慮頸髓損傷。 MRI T2加權像上脊髓信號的改變臨床上常作為診斷脊髓損傷的主要依據(jù)。脊髓水腫、出血、炎癥反應、脊髓壞死軟化及膠質(zhì)細胞增生等病理改變均可以通過脊髓信號變化加以反應。脊髓水腫而無小出血點時,T2加權像為高信號,若髓內(nèi)有較大局灶性出血時,T2 加權像呈低信號改變。脊髓水腫時蛋白與水結合增多,故在T1加權像可呈正常強度信號或條狀及灶性略低信號區(qū),而T2加權像上則呈 高強度信號;一旦脊髓出現(xiàn)軟化或囊性變后T1加權像上會呈高信號,而T2加權像上則呈低信號改變。 該患者脂肪抑制像可以明顯看到脊髓信號改變,可以明確責任階段。

治療上保守和手術 

保守治療觀點:傾向保守治療者認為,本病損傷多為不完全性,靜態(tài)穩(wěn)定仍在,短時間內(nèi)頸部制動,并配合脫水劑、大劑量激素沖擊、神經(jīng)節(jié)苷脂等可不同程度減少頸髓繼發(fā)損傷,但易進入 “平臺期”,后期效果不佳。而且目前指南上也沒有明確推薦大劑量的激素沖擊,神經(jīng)節(jié)苷脂使用過程中也有其他風險。 保守治療只是在脊髓損傷,早期通過脫水、激素等藥物的應用,相對減輕了脊髓損傷的程度,而并未從根本上解除脊髓損傷的致病因素,因此,保守治療無骨折脫位型頸脊髓損傷后期存在恢復過程中“ 平臺期”甚至倒退現(xiàn)象。

手術治療目前是主流,手術是解除脊髓壓迫,降低脊髓損傷的程度,最大限度地為脊髓功能的恢復提供機會和環(huán)境。雖然手術策略不一,但療效并無太大差異,可能是因為多數(shù)人選擇手術入路和時機時遵循了一些共同原則。

文獻表明:前路手術包括ACDF、ACCF等,可直接減壓椎管前致壓物,適合下列情況:①單階段椎間盤突出、椎體不穩(wěn);②多階段孤立OPLL;③致壓物在椎間盤水平;④局灶、短階段或混合型OPLL(≤2階段); ⑤椎間盤游離在椎體后 后路手術包括單開門、**門、椎板切除側塊、螺釘內(nèi)固定等,對椎管騷擾小,固定相對簡單,適合黃韌帶肥厚骨化、長階段OPLL并頸椎K線陽性、發(fā)育性椎管狹窄、多階段椎間盤突出等病人。后路手術可有多種作用:①直接解除椎管后方壓迫;②間接減輕椎管前方壓迫; ③前方受壓頸髓向后移動,頸髓表面動靜脈張力減少,頸髓內(nèi)血供改善,阻斷“缺血-損傷-缺血”惡性循環(huán)。前后路聯(lián)合手術一般用于:①頸椎失穩(wěn)合并 椎管狹窄;②頸椎反曲、 K線陰性、椎間盤突出較大的病人。結合前、后路優(yōu)勢,完成減壓、重建穩(wěn)定利于頸脊髓康復。 

該病例入院常規(guī)予激素抗炎、甘露醇消腫脫水,枕頜帶牽引,完善術前檢查,入院后2天左右行手術治療。我們采用頸前路手術,主要考慮壓迫主要是椎間盤突出引起的,同時采用損傷較小的頸椎前路零切跡椎間融合器。 頸椎前路零切跡椎間融合器是一種具有支撐、固定及融合功能的新型材料,同時具備椎間融合器和前路固定鋼板的優(yōu)點。頸椎前路零切跡椎間融合手術具有切口小,只需要處理椎間隙處前縱韌帶,減少鄰近階段韌帶及椎間盤損傷繼發(fā)退變的風險。零切跡椎間融合器具有良好組織相容性,生物性能穩(wěn)定,可透X線檢查,方便術后隨訪。零切跡融合器植入后被包容在椎間隙內(nèi),不超過椎體前緣,做到與食管無接觸,對食管無**,減少了頸前路最常見并發(fā)癥術后吞咽不適的發(fā)生。其安裝較簡單,上下各有兩處固定鎖定釘?shù)?,頭端鎖定釘在外,尾端鎖定釘在內(nèi),可以實現(xiàn)上下多階段融合固定,螺釘擰入時,可保證螺釘在椎體骨質(zhì)內(nèi),不進入椎間隙,具有較強的穩(wěn)定性。

總之,零切跡椎間融合器具有切口小,操作簡單,生物力學穩(wěn)定性良好,減少鄰近階段退變發(fā)生率等特點,因此具有頸椎前路鋼板及椎間 融合器聯(lián)合應用的優(yōu)勢。本病例中采用零切跡椎間融合器,患者術后吞咽不適感明顯減少,食管**少,患者滿意度提高。同時內(nèi)固定物固定牢靠,未見松動、移位,脊髓功能獲不同程度改善。

參考文獻:
1、徐剛, 劉俊山. 無骨折脫位型頸髓損傷的手術治療[J]. 中國臨床實用醫(yī)學, 2010, 04(4):187-188;
2、鄧幼文, 呂國華, 王冰,等. 無骨折脫位型頸脊髓損傷的手術策略[J]. 中國脊柱脊髓雜志, 2006(6).129-131。

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