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    目前很多焦點關注于維生素D缺乏對阻塞性肺疾病發(fā)生和惡化的潛在影響。維生素D具有免疫調節(jié)和抗炎作用，減少氧化應激，并具有與肺部疾病相關的基因表觀遺傳調控作用。

    包括大量多中心隨機研究在內的對維生素D和哮喘的大量研究主要關注于維生素D可改善吸入糖皮質激素的療效，主要是通過加強糖皮質激素的抗炎作用并逆轉糖皮質激素抵抗。相反，對維生素D和慢性阻塞性肺疾病關系的研究主要關注于維生素D的抗菌和抗炎作用，**先天性免疫應答的能力并防止呼吸道感染，從而減慢阻肺加重頻率。

    Adrian Martineau及其團隊發(fā)表了一項在英國倫敦進行的，雙盲，多中心空白對照研究結果，即補充維生素D3（膽骨化醇）對成人慢阻肺患者病情加重的影響。240例慢阻肺患者（≥40歲）每2個月進行電話或上門隨訪，持續(xù)1年。干預組每2個月單次口服3mg（120 000IU）的維生素D3.Martineau及其團隊記錄納入者的25-羥基維生素D血清水平。他們發(fā)現，補充維生素D3不能影響中至重度加重的時間或距離首次感染的時間。但是，研究者注意到，對于基線血清25-羥基維生素D水平低于50 nmol/L（雖然未普遍接受，但仍是目前維生素D缺乏的一個標準閾值）的患者而言，補充維生素D3可降低中至重度急性發(fā)作降低。

    此外，Martineau及其團隊發(fā)現，干預可降低病情加重的平均峰癥狀評分，說明補充維生素D3可能會減輕加重癥狀。他們總結稱，具有慢阻肺且血清25-羥基維生素D水平低于50 nmol/L的患者應補充維生素D.

    此研究是首個評估補充維生素D對COPD結果影響的多中心試驗。此研究發(fā)現，補充維生素D可延長維生素D缺乏（25-羥基維生素D水平低于50 nmol/L）患者距離首次病情惡化的時間，這可能具有重要意義。但是，亞組分析結果不能作為維生素缺乏患者補充維生素D具有療效的確鑿證據。由于亞組規(guī)模較?。╪=148），此結果應被視為是探索性的和假設產生的。此外，由于沒有亞組分析的隨機獲益性，因此排除了因果關系。研究者指出，另外一項小的，隨機對照研究結果顯示，補充維生素D3對慢阻肺合并維生素重度缺乏（ie,<25 nmol/L）患者病情加重時間的獲益。

    Martineau及其團隊也注意到，此研究中，補充維生素D對慢阻肺結果無影響的一個潛在原因可能與間歇靜脈推注給藥方案相關。由于慢阻肺，肥胖和維生素D間的重要關系，應研究補充維生素D和肥胖間的關系。

    與Martineau及其團隊報告的結果相似，補充維生素D可增強哮喘患者對糖皮質激素的反應，與安慰劑相比，補充維生素D3不能降低首次治療失敗率。但是，對補充維生素D產生反應的亞組患者中，血清維生素D3濃度每增加10 ng/mL （25 nmol/L），與治療失敗率和病情惡化顯著相關，說明維生素D和哮喘，慢阻肺間可能存在劑量依賴關系。

    85%的維生素D代謝循環(huán)水平與維生素D結合蛋白綁定，15%與白蛋白綁定（生物利用度），低于1%的以自由形式或未綁定形式存在。編碼維生素D結合蛋白的GC的多態(tài)性可能參與了個體間維生素D結合蛋白水平的多樣性。由于維生素D結合蛋白濃度的多樣性，因此使用維生素D水平作為維生素D缺乏的生物標志物目前已被質疑，而支持量化的生物利用度或游離維生素D濃度，后兩者不受維生素D結合蛋白濃度差異的影響。因此，未來將維生素D水平作為疾病標志物的研究時，應包括測量維生素D結合蛋白和生物利用度以及游離的維生素D濃度。