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緩慢性心律失常急癥的臨床和心電圖特點及處理

2014-06-04 20:13 閱讀:2507 來源:醫(yī)脈通 責任編輯:潘樂樂
[導讀] 緩慢性心律失常的定義是心臟傳導紊亂情況下心室率小于60bpm,而其急癥是指需要緊急處理者。即刻的心電圖分析在急診診斷及治療中非常關(guān)鍵,心電圖在常見的緩慢性心律失常中具有重要診斷價值,可快速做出診斷。這類疾病的病因多種多樣,急診科醫(yī)生遇到這類病人

    緩慢性心律失常的定義是心臟傳導紊亂情況下心室率小于60bpm,而其急癥是指需要緊急處理者。即刻的心電圖分析在急診診斷及治療中非常關(guān)鍵,心電圖在常見的緩慢性心律失常中具有重要診斷價值,可快速做出診斷。這類疾病的病因多種多樣,急診科醫(yī)生遇到這類病人需要慎重考慮后再做出診斷。初始治療的目標是穩(wěn)定生命體征,通過藥物、非藥物干預提高心室率,有時甚至需要心肺復蘇。

    1 緩慢性心律失常的臨床表現(xiàn)

    心臟傳導系統(tǒng)中,正常心房心室順序除極,心電圖(ECG)表現(xiàn)為P波后跟隨QRS波,稱為竇性心律。正常起搏點竇房結(jié)(SA)除極能引起整個傳導系統(tǒng)興奮,但發(fā)生傳導阻滯時(竇房結(jié)或房室結(jié)),傳導系統(tǒng)的任何一部分,都可以產(chǎn)生一個電脈沖,包括心房、房室結(jié)或分支。最早起源點的除極興奮決定了心室率和QRS波群寬度。竇房結(jié)起源心室率60-90次/分(bpm)。房室結(jié)或希氏束近端束起源,心室率40-50bpm,窄QRS波群,可能影響心輸出量。然而在希氏束遠端束或心室肌起源,心室率30-40bpm,寬QRS波群,在這種情況下,患者一般不能耐受,因心輸出量減少會出現(xiàn)冠脈灌注不足,心功能減低,其他器官低灌注的體征和癥狀。澳大利亞學者Sodeck等回顧分析了277例緩慢心律失常急癥患者,男173例(62%),年齡中位數(shù)為68歲(I 58-78),平均心室率33bpm(30-40)。主要癥狀為暈厥(33%),頭暈(22%),暈倒(17%),心絞痛(17%)]和呼吸困難/心力衰竭的(11%)。

    2 緩慢性心律失常的心電圖特征

    Sodeck等回顧分析了277例緩慢心律失常急癥患者,最初的心電圖表現(xiàn)為高度房室傳導阻滯(48%),竇性心動過緩/房室傳導阻滯(17%),竇房阻滯(15%),房顫慢心室率(14%)和起搏器故障(6%)。緩慢性心律失常體現(xiàn)了電傳導異常的多樣性,但主要分為三種類型:竇房結(jié)功能障礙、房室傳導阻滯和束支阻滯。

    2.1 病態(tài)竇房結(jié)綜合征(SSS)

    SSS的診斷 SSS是由于竇房結(jié)自律性或竇房傳導功能的長期低下而呈現(xiàn)出臨床癥狀的一組綜合征。重要的是要證明竇性心動過緩和癥狀的關(guān)系。懷疑是SSS的病例,12導聯(lián)心電圖不能確認時,宜選擇動態(tài)心電圖和心電監(jiān)護進行長時間記錄很有用。SSS綜合征,根據(jù)Ruhenstein的分類,可分為竇性心動過緩,竇性停搏或竇房傳導阻滯,心動過緩-心動過速(快-慢)綜合征三型。

    2.2 房室傳導阻滯

    房室傳導阻滯是指從心房向心室的興奮傳導發(fā)生延遲或阻斷的狀態(tài)。發(fā)生的部位有希氏束近端(多在房室結(jié)內(nèi))、希氏束內(nèi)、希氏束遠側(cè)的傳導障礙,多起因于器質(zhì)性心臟病,故房室傳導阻滯是進行性發(fā)展的可能性大。以及由于發(fā)生傳導阻滯時,代償節(jié)律發(fā)自更低部位的起搏點,所以是危重癥,容易引起阿一斯癥發(fā)生。

    2.2.1 I度房室傳導阻滯

    PR間期超過0.20秒,但不伴有QRS波的脫落。常因迷走神經(jīng)緊張,藥劑(鈣離子拮抗劑、β受體阻斷劑、洋地黃)等功能性原因引起。QRS波形態(tài)正常的病例,追查其原因,如無異常,可不予治療。在合并束支阻滯,進一步有電軸偏移病例中,可能有雙分支或3分支傳導阻滯。對I度房室傳導阻滯的病例通過進行動態(tài)心電圖記錄,有時能間歇地記錄到文氏型II度房室傳導阻滯。

    2.2.2 II度房室傳導阻滯

    II度房室傳導阻滯是指應與P波相對應的QRS波間斷地脫落的心電圖表現(xiàn)。包括文氏型(莫氏I型)和莫氏型(莫氏I型)。典型的文氏型病例,PQ間期每搏延長、脫落、后續(xù)心搏的PQ間期較脫落前縮短。阻滯部位一般(70%)在希氏束近端, 多由于迷走神經(jīng)過度緊張、藥物等功能性原因產(chǎn)生。在查找使用藥物等原因的同時,當有心動過緩所致癥狀時,首先應使用抗膽堿能藥等以觀察療效。而不是起搏器的適應癥。莫氏II型的病例,多有希氏束遠端比較廣泛的器質(zhì)性的傳導障礙,顯示進行性惡化。如有自覺癥狀,便是安置起搏器的適應癥。

    2.2.3 高度房室傳導阻滯、完全性房室傳導阻滯

    高度房室傳導阻滯,是指呈2:1以下的傳導比例的房室阻滯。完全性房室傳導阻滯是QRS波與P波完全不相關(guān),多數(shù)是因希氏束遠端的傳導阻滯產(chǎn)生。對高度及完全的房室傳導阻滯的確切療法是起搏,多數(shù)原因不明的病例是慢性產(chǎn)生的,傳導組織伴有纖維化、脂肪浸潤和鈣化。急性發(fā)病者(合并急性心肌梗塞、心肌炎等者)要進行臨時性起搏,觀察經(jīng)過情況,等待心律恢復,但有時也會發(fā)展至永久性傳導阻滯。有癥狀的或逸搏心律的速率40次/分以下的病例,是安裝起搏器的適應癥,逸搏心律的速率40次/分以上是相對的適應癥。房室傳導阻滯有時因伴有的心動過緩引起尖端扭轉(zhuǎn)型室速等快速性心律失常。對此種病例緊急起搏是必要的。通過改善心動過緩期待使心動過速停止、消失。

    2.3 束支傳導阻滯(心室內(nèi)傳導阻滯)

    心室內(nèi)傳導系統(tǒng)是由希氏束分出右束支和左束支,左束支又進一步分出左前分支和左后分支。根據(jù)右束支、左前分支、左后分支的三支中傳導障礙的束支數(shù)又分為單支、雙分支、三分支傳導阻滯。臨床上,重要的是要預測這些心室內(nèi)傳導障礙將來發(fā)展為完全性房室阻滯和猝死的危險性。對于束支阻滯本身,沒有治療的必要。

    單支阻滯中如不伴有基礎心臟病,長時間的房室傳導阻滯的發(fā)生率幾乎和正常者一樣,不需要特殊治療。要在注意心電圖上QRS波的波形、電軸的動態(tài)變化、I度或II度房室傳導阻滯的發(fā)生的基礎上,觀察經(jīng)過,同時,要進行基礎心臟病的查找。如根據(jù)QRS波形,疑為雙分支阻滯時,如伴有I度房室傳導阻滯,就有3分支阻滯發(fā)生的可能。對這樣的病例要給予心電監(jiān)護,要進行電生理檢查。

    3 緩慢性心律失常的治療

    3.1 急診評估

    如果患者發(fā)生心動過緩,評估的目的就是為了確認血液動力學是否穩(wěn)定、心臟驟停的風險以及出現(xiàn)其他類型的心律失常。如果患者沒有出現(xiàn)不良反應或者心臟驟停高風險,沒有必要立刻治療。在這種情況下,病人需要仔細監(jiān)護直到找出引起心動過緩的原因,病理性心動過緩可分為內(nèi)在的和外在的病因,內(nèi)在病因多為傳導系統(tǒng)不可逆病變,心肌疾病,老年性心臟傳導系統(tǒng)退行性變,先天性傳導阻滯;外在的病因多是可逆的,包括:迷走神經(jīng)張力增高,電解質(zhì)紊亂,神經(jīng)系統(tǒng)障礙,低氧血癥,低溫和甲狀腺功能減退癥等。

    如果原因是可逆的就不需要進一步治療,例如電解質(zhì)紊亂,或是生理性比如迷走神經(jīng)興奮的運動員。一個情況不穩(wěn)定的患者或者心臟驟停高風險的患者,初始就是藥物治療。然而,初始藥物治療無效或者心臟驟停高風險的患者,就應該著手于心臟起搏器治療了。

    3.2 藥物治療

    治療不穩(wěn)定心動過緩的患者,可每3到5分鐘靜脈給予0.5mg阿托品,最大量可達到3mg。如果懷疑β受體阻滯劑過量可以給予胰高血糖素,如果懷疑***中毒,可以給予***抗體,茶堿類藥物也可應用于心臟移植、急性下壁心肌梗死、脊柱損傷的患者。腎上腺素可能被應用于手術(shù)室或者急救時治療心動過緩。

    阿托品是一種抗毒蕈堿的藥物。它能增加竇房結(jié)興奮性和房室結(jié)傳導性,還可以拮抗迷走神經(jīng),恰恰這些作用都可以減慢心律。阿托品應該慎用于急性心肌缺血或者急性心梗,加快的心律會加重缺血或者梗死。阿托品不建議應用于心臟移植的患者,移植的心臟缺少迷走神經(jīng)分布,茶堿則可以替代阿托品起作用。對于心臟驟停高風險病人或者出現(xiàn)不良臨床表現(xiàn)病人阿托品要管理的使用。阿托品的副作用包括心動過速及其他心律失常,減少支氣管黏液分泌,尿潴留,括瞳,口干,惡心嘔吐等,值得注意的是阿托品可能引起老年人意識不清,阿托品禁用于肌無力,麻痹性腸梗阻和幽門梗阻。

    3.3 心臟起搏治療

    對阿托品治療無效的危重患者需要進行心臟起搏治療。國內(nèi)多采用經(jīng)靜脈途徑臨時起搏治療,用來保證患者各個器官有充足的灌注。國外有人采用經(jīng)皮心臟起搏治療。在起搏器設備準備好之前,敲擊起搏可作為一項臨時的治療措施。敲擊起搏是指操作人員握拳以每分鐘60-90bpm的節(jié)律連續(xù)敲擊胸骨左緣下方。這項操作應由經(jīng)過嚴格訓練的人來完成。

    經(jīng)皮起搏有兩種起搏模式,分別是固定頻率起搏和可***率起搏,絕大多數(shù)起搏設備都具備這兩種模式。在可***率起搏中,當起搏器檢測到內(nèi)源性QRS波時,其起搏功能就會被抑制。相反,在固定頻率起搏中,無論是否存在內(nèi)源性QRS波,起搏器都會釋放一系列的電信號。由于經(jīng)皮起搏器會**胸壁肌肉疼痛收縮,因此建議在手術(shù)操作時有麻醉醫(yī)師在場,以便能及時給予鎮(zhèn)靜劑或**來保持患者氣道通暢。

    固定頻率的經(jīng)皮起搏器存在一定的風險。如起搏器可能在心臟除極期放電,落在T波上。這就相當于R ON T現(xiàn)象,常常引起室顫。因此,固定頻率起搏器建議用于停搏前狀態(tài)。經(jīng)皮起搏器使一系列的電**經(jīng)心肌進行傳導。這一系列的電**就是起搏心律,通常介于60-90bpm。一旦起搏器開始工作,心電監(jiān)護上能看到起搏信號。電**逐漸加強,直至每一個起搏信號后都跟隨一個QRS波。當起搏信號后隨即出現(xiàn)QRS波時,電奪獲完成,說明起搏**引起了心室除極。觸摸到明顯的脈搏意味著心肌在電活動的**下進行了收縮,這也被認為是起搏器的機械奪獲。當血壓平穩(wěn)時,就可以進行永久起搏治療,假如最高起搏閾值還未獲得電奪獲,說明心肌無活性或者高鉀血癥。假如有電奪獲而無機械奪獲,說明無脈性電活動,這是一種無法起搏的心臟驟停。治療無脈性電活動需行心肺復蘇,并每隔3-5分鐘靜注1mg腎上腺素。澳大利亞學者Sodeck回顧分析了277例緩慢心律失常急癥患者,結(jié)果20%需要臨時起搏治療,50%需擇期永久起搏治療,足見掌握急診臨時起搏技術(shù)的重要性。

    總之,急性不穩(wěn)定心動過緩強調(diào)及時診斷與治療的重要性。對于治療的選擇取決于是否存在血液動力學紊亂、心臟驟停的風險和其他心律失常。尤為重要的是,對于無癥狀的患者應該嚴格監(jiān)護,直至找到心動過緩的原因。


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