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    皮膚癌是一種常見的癌癥，據(jù)WHO統(tǒng)計每三名確診的癌癥患者中就有一名患有皮膚癌?，F(xiàn)在皮膚癌已經(jīng)成為了一個日益嚴重的健康問題，而惡性黑色素瘤是最致命的一種皮膚癌。

    日前曼徹斯特大學的科學家們發(fā)現(xiàn)，當患者對藥物產(chǎn)生抵抗之后，黑色素瘤藥物反而會促進癌癥的轉(zhuǎn)移和擴散，文章發(fā)表在近期的Science Signaling雜志上。研究指出，將幾種靶向性藥物聯(lián)合使用，可能是更有效的黑色素瘤治療方法。

    黑色素細胞是皮膚中負責生產(chǎn)色素的細胞，它們發(fā)展出的癌癥就是黑色素瘤。晚期黑色素瘤會在機體中擴散，因此這種疾病的生存率很低，人們亟需開發(fā)出新的治療方法。

    在約半數(shù)的惡性黑色素瘤中，是BRAF基因突變引發(fā)了腫瘤生長。以BRAF為靶標的藥物（例如vemurafenib）能夠提高這類患者的生存率。然而，絕大多數(shù)患者會因為RAF–ERK通路的重新激活，對BRAF抑制劑發(fā)展出抗性，最終導致疾病復發(fā)。有研究指出，上述事件往往是由RAS基因突變介導的。

    為此，曼徹斯特大學癌癥研究所的研究人員，深入分析了抑制BRAF之后黑色素瘤細胞發(fā)生的變化。

    領(lǐng)導這項研究的Richard Marais教授說，“BRAF抑制劑能夠改善轉(zhuǎn)移性黑色素瘤患者的生存情況。然而，許多患者都會對藥物產(chǎn)生抗性，阻礙BRAF抑制劑的長期治療效果。我們希望理解這些藥物是如何在黑色素瘤細胞中引起抗性的，特別是那些攜帶RAS基因突變的細胞。”

    研究人員發(fā)現(xiàn)，通過藥物和基因操作阻斷BRAF活性，會使具有RAS突變的黑色素瘤細胞發(fā)生形態(tài)和行為上的改變。細胞從圓形變?yōu)榧氶L形，侵襲性更高，很容易擴散到機體其他位置。

    這項研究通過蛋白質(zhì)組、患者樣本和小鼠模型向人們展示，在抵抗BRAF抑制劑或具有RAS突變的黑色素瘤細胞中，BRAF抑制會使MEK-ERK信號通路重新激活，進而誘導黑色素瘤細胞發(fā)生轉(zhuǎn)移。

    “我們發(fā)現(xiàn)，靶標MEK的藥物可以幫助BRAF抑制劑解決這個問題。這項研究的結(jié)果顯示，在治療黑色素瘤時可以將BRAF和MEK抑制劑聯(lián)合使用，”Marais教授補充道。