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主動(dòng)脈瓣狹窄課件

2013-12-04 16:25 閱讀:1801 來(lái)源:愛(ài)愛(ài)醫(yī) 作者:江* 責(zé)任編輯:江帆
[導(dǎo)讀] 【專家課件】主動(dòng)脈瓣狹窄課件 (專家課件預(yù)覽:點(diǎn)擊下圖可進(jìn)行全文預(yù)覽) 主動(dòng)脈瓣狹窄(AS)(aortic stenosis ) 主動(dòng)脈瓣狹窄(AS) 1.風(fēng)心?。猴L(fēng)濕性炎癥過(guò)程瓣膜交界處融合,瓣葉纖維化、僵硬、鈣化和攣縮畸形瓣口狹窄。幾乎無(wú)單純的AS,多伴有AI和二尖瓣損

 主動(dòng)脈瓣狹窄課件

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主動(dòng)脈瓣狹窄(AS) (aortic stenosis )
主動(dòng)脈瓣狹窄(AS)
1.風(fēng)心?。猴L(fēng)濕性炎癥過(guò)程→瓣膜交界處融合,瓣葉纖維化、僵硬、鈣化和攣縮畸形→瓣口狹窄。幾乎無(wú)單純的AS,多伴有AI和二尖瓣損害。
2.退行性老年鈣化性AS:為65歲以上老年人單純AS的常見(jiàn)原因。無(wú)交界處的融合,瓣葉主動(dòng)脈面有鈣化結(jié)節(jié)贅生物,限制瓣口運(yùn)動(dòng),常伴二尖瓣環(huán)鈣化。
主動(dòng)脈瓣狹窄(AS)
3.先天性畸形:①先天性二葉瓣鈣化性AS,先天性二葉瓣畸形見(jiàn)于1%-2%的人群,男>女,出生時(shí)多無(wú)交界處融合,故無(wú)狹窄,以后有1/3發(fā)生AS,由于畸形所致湍流對(duì)瓣葉的長(zhǎng)期創(chuàng)傷→纖維化與鈣化,成年期形成AS,為成人孤立性AS的常見(jiàn)原因。
主動(dòng)脈瓣狹窄(AS)
3.先天性畸形:②先天性AS:出生即有狹窄。
4.其它少見(jiàn)的原因:大的贅生物阻塞瓣口,如SBE、SLE。
主動(dòng)脈瓣狹窄(AS)
成人主動(dòng)脈瓣口面積≥3cm2,輕度狹窄1.5-3cm2,中度狹窄1.0-1.5cm2,重度<0.8cm2。
當(dāng)瓣口面積減少1/2時(shí),收縮期無(wú)明顯跨瓣壓差,LV-主A壓差仍在正常范圍<5mmHg。
瓣口面積≤1.0cm2時(shí)(減少至正常的1/4), 左室收縮壓明顯↑,壓差顯著(>50mmHg)。
主動(dòng)脈瓣狹窄(AS)
主動(dòng)脈狹窄后→LV射血受阻→左室后負(fù)荷↑(阻力增加)→ CO↓。
左室后負(fù)荷↑→LVEDP↑→LV代償肥厚,伴輕度擴(kuò)張而代償,以維持正常的CO→進(jìn)一步發(fā)展→左房壓↑→肺淤血→左室功能不全(晚期)。
左房壓↑→LA肥厚→可維持心博量,但同時(shí)加重肺淤血。


主動(dòng)脈瓣狹窄(AS)
LV壁增厚:LV收縮壓↑和射血時(shí)間延長(zhǎng),心肌耗氧量↑。
LV肥厚:心肌毛細(xì)血管密度相對(duì)↓。
LVEDP↑→壓迫心內(nèi)膜下動(dòng)脈→心肌供血↓
LVEDP↑→舒張期主A-LV壓差↓→減少冠狀A(yù)灌注壓→冠脈供血↓
AS→主A根部流量↓→冠脈供血↓→心絞痛

主動(dòng)脈瓣狹窄(AS)
左心排血量↓→腦供血不足→暈厥
運(yùn)動(dòng)可增加心肌工作和DO2↑→心肌缺血加重。
主動(dòng)脈瓣狹窄(AS)
說(shuō)明:AS通常為緩慢進(jìn)行性疾病 + LA、LV代償能力強(qiáng),所以即使先天性AS也往往在20歲以后出現(xiàn)癥狀,輕度AS可以無(wú)癥狀,但可猝死,男:女=3:1。
主動(dòng)脈瓣狹窄(AS)
心絞痛:見(jiàn)于60%的有癥狀者,運(yùn)動(dòng)誘發(fā),休息緩解,或運(yùn)動(dòng)后,或休息,與體力活動(dòng)不一定有關(guān)。
呼吸困難:見(jiàn)于90%有癥狀者,晚期肺淤血引起的首發(fā)癥狀。
暈厥:常發(fā)生于直立、運(yùn)動(dòng)中或運(yùn)動(dòng)后即刻腦供血不足。

主動(dòng)脈瓣狹窄(AS)
運(yùn)動(dòng)時(shí)周圍血管擴(kuò)張而 AS 限制CO的↑→腦供血不足
運(yùn)動(dòng)導(dǎo)致心肌缺血加重,CO↓→腦供血不足
運(yùn)動(dòng)LVSBP↑,激活心內(nèi)壓力感受器 →反射未運(yùn)動(dòng)肌肉組血管床不適當(dāng)?shù)財(cái)U(kuò)張 →周圍血管阻力↓→ 腦供血不足
主動(dòng)脈瓣狹窄(AS)
運(yùn)動(dòng)后即刻發(fā)生者,為突然體循環(huán)靜脈回流↓→ 腦供血不足
休息時(shí)暈厥,心律失常→CO↓
猝死,20—25%可有,急性心肌缺血誘發(fā)致命心律 失常→ VF→ 停博。AS病人中約 5%可無(wú)癥狀猝死。
主動(dòng)脈瓣狹窄(AS)
外周脈搏減弱(主動(dòng)脈瓣的射血呈持續(xù)性→外周脈搏振幅↓;SBP↓和DBP的逐漸↓或不變→脈壓變?。?/span>
主A的噴射音(短促而響亮的單音。由于AV開(kāi)放突然向前移動(dòng),左室高速血流沖擊擴(kuò)張的主動(dòng)脈)
S1后的收縮期噴射性雜音(響亮而粗糙;遞增—遞減而成菱形于收縮中晚期。狹窄愈重,雜音愈強(qiáng),菱峰愈靠后。向頸部、鎖骨下傳導(dǎo),多數(shù)伴收縮期震顫。
S1正常S2減弱或消失(S2成為單一的肺動(dòng)脈瓣成分)
P2逆分裂(LV射血時(shí)間延長(zhǎng),AV關(guān)閉延遲),S4(AS→LV肥厚,順應(yīng)性↓→肥厚的LA有力收縮)
老年鈣化性AS,雜音在心底部粗糙,放射至心尖,心尖區(qū)最響
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