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　　文章來(lái)源：浙江省醫(yī)學(xué)會(huì)風(fēng)濕病學(xué)分會(huì) 丁健

　　痛風(fēng)性腎病是痛風(fēng)患者常見(jiàn)的并發(fā)癥之一。尿酸長(zhǎng)期沉積于腎臟，可造成腎實(shí)質(zhì)損害，晚期痛風(fēng)病患者多數(shù)已形成痛風(fēng)性腎病。最近有文獻(xiàn)報(bào)道，在新西蘭因痛風(fēng)并發(fā)癥弓I起的住院患者生存率低于因痛風(fēng)引起的住院患者，其中腎臟并發(fā)癥占16%～27%。歐洲透析移植協(xié)會(huì)報(bào)道，終末期腎功能衰竭由痛風(fēng)所致者占0.6%～10.0%。據(jù)Zollinger統(tǒng)計(jì)，經(jīng)尸解證實(shí)痛風(fēng)患者腎臟病變發(fā)生率為100%。因此，痛風(fēng)弓I起的腎損害越來(lái)越受到臨床醫(yī)師的關(guān)注。

　　高尿酸血癥(HuA)導(dǎo)致腎臟損害的類型

　　痛風(fēng)性腎病的病理基礎(chǔ)為HUA。HUA腎損害在臨床上可分為三型，即急性尿酸性腎病、慢性尿酸性腎病及尿酸性腎結(jié)石。上述3種類型在痛風(fēng)性腎病中均可見(jiàn)，痛風(fēng)性腎病又可分為原發(fā)性及繼發(fā)性。急性尿酸性腎病是由于大量尿酸結(jié)晶沉積于腎間質(zhì)及腎小管內(nèi)，腎小管腔被尿酸充填、堵塞，導(dǎo)致少尿型急性腎衰竭，常見(jiàn)于繼發(fā)性痛風(fēng)性腎病。慢性尿酸性腎病是由于尿酸鹽結(jié)晶多沉積在腎髓質(zhì)弓{起，常見(jiàn)于原發(fā)性痛風(fēng)性腎病。尿酸性腎結(jié)石在原發(fā)和繼發(fā)性中均可見(jiàn)到。

　　痛風(fēng)性腎病可能的形成機(jī)制

　　1、HUA是痛風(fēng)性腎病的基礎(chǔ)

　　HUA可通過(guò)破壞腎臟自我調(diào)節(jié)機(jī)制導(dǎo)致高血壓、蛋白尿，從而加重腎損傷。多項(xiàng)研究均表明，尿酸通過(guò)直接和間接作用導(dǎo)致腎臟損傷。目前已明確發(fā)現(xiàn)高尿酸引起痛風(fēng)腎的機(jī)制包括：腎素.血管緊張素系統(tǒng)( )及環(huán)氧合酶2(c0x一2)系統(tǒng)的激活、內(nèi)皮細(xì)胞功能異常以及炎癥因子。

　　2、 RAS及COX一2系統(tǒng)的激活

　　動(dòng)物實(shí)驗(yàn)證實(shí)，高尿酸可以增加正常大鼠球旁細(xì)胞腎素的表達(dá)，人類的血尿酸水平與血漿腎素活性有關(guān)也已被肯定。高尿酸激活RAS，導(dǎo)致系統(tǒng)性高血壓及腎小球內(nèi)高壓力、高灌注、腎臟纖維化的發(fā)生，最終至腎損傷。此外體外實(shí)驗(yàn)也證實(shí)，血管緊張素II可以通過(guò)絲裂素活化蛋白激酶(MAPK)信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)通路調(diào)節(jié)COX一2的表達(dá)和前列腺素的產(chǎn)生，進(jìn)而通過(guò)血栓素A2(TxA2)引起血管平滑肌細(xì)胞的增殖、肥大和管壁炎性細(xì)胞浸潤(rùn)。阻斷RAS和選擇性的COX.2抑制劑及TxA2拮抗劑均可顯著降低尿酸誘導(dǎo)的增殖反應(yīng)。